مقایسه و بررسی میزان پرخاشگری بین افراد مبتلا به بیماری پرفشاری خون و افراد عادی
فهرست مطالب
عنوان صفحه
مقدمه ................................................................................................................. 1
بیان مسئله .......................................................................................................... 2
اهمیت پژوهش..................................................................................................... 2
هدف پژوهش...................................................................................................... 3
بیان فرضیه......................................................................................................... 3
تعاریف عملیاتی واژه ها...................................................................................... 3
فصل دوم :
پیشینه پژوهش و مطالعه منابع مربوط به موضوع مورد تحقیق......................... 4
مقدمه................................................................................................................... 5
تعریف پرخاشگری.............................................................................................. 7
پرخاشگری از دیدگاه زیست شناسی در مبانی فیزیولوژی ............................. 10
آمیگدال و رفتار پرخاشگرانه ............................................................................ 10
نقش تستوسترون در پرخاشگری...................................................................... 14
سیناپس های سروتونینی و رفتار پرخاشگرانه................................................. 16
پرخاشگری، فیزیولوژی و تیره شناسی............................................................. 19
پرخاشگری از دیدگاه روانکاوی...................................................................... 21
اوهام پرخاشگرانه............................................................................................. 28
تحول پرخاشگری............................................................................................... 29
کنشهای از پیش ساخته پرخاش نسبت به دیگران............................................. 34
آدم کشی............................................................................................................ 37
پرخاشگری نسبت به خود ................................................................................ 39
پرخاشگری نسبت به خود در حال تحول و رشد.............................................. 39
پرخاشگری با دوام نسبت به خود .................................................................... 40
نظریه یادگیری اجتماعی «تأثیرات الگویی»................................................... 45
تقویت پرخاشگری.............................................................................................. 47
مشاهدة خشونت................................................................................................ 48
فرضیه پالایش.................................................................................................... 50
فرضیه ناکامی و پرخاشگری............................................................................. 52
تعریف ناکامی..................................................................................................... 53
رابطه ناکامی و پرخاشگری............................................................................... 53
شکست نامطلوب در کسب هدف ....................................................................... 54
هدف ناکامی و پرخاشگری................................................................................ 55
رقابت و ناکامی.................................................................................................. 55
عوامل انتقال ناکامی به پرخاشگری................................................................... 56
پرخاشگری ناشی از ناخوشایندی..................................................................... 56
ناکامی به منزله حادثه ای ناخوشایند................................................................ 56
واکنش به حوادث ناخوشایند............................................................................. 57
سایر تأثیرات منفی محرکهای ناخوشایند........................................................... 58
انتساب تحقق هدف و ناخوشایندی.................................................................... 59
تمایزات گروهی و اجتماعی................................................................................ 60
تأثیرات جبری محرکهای محیطی....................................................................... 61
پیوند با شرایط ناخوشایند................................................................................. 61
پیوند اهداف موجود........................................................................................... 62
اشخاص معلول به منزله محرکهای ناخوشایند.................................................. 63
پیوند با پرخاشگری تأثیر تسلیح ........................................................................ 63
فرایندهای شناختی در رفتار پرخاشگرتنه......................................................... 66
شناخت وقوع حادثه........................................................................................... 66
کیفیت تسکین...................................................................................................... 67
تطابق با خودشناسی.......................................................................................... 68
اداره عقیده......................................................................................................... 68
عوامل موثر بر تمایزات جنسی.......................................................................... 70
نقش های جنسی و پرخاشگری......................................................................... 72
کاهش و کنترل پرخاشگری............................................................................. 74
کاهش پرخاشگری............................................................................................. 75
تربیت نادرست والدین........................................................................................ 76
والدین به منزله الگوهای پرخاشگری................................................................. 76
کنترل پرخاشگری............................................................................................. 77
تنبیه.................................................................................................................... 77
فرو خوردن خشم.............................................................................................. 78
نقش زمان در اطفاء پرخاشگری........................................................................ 78
پرفشاری خون چیست....................................................................................... 79
فشار خون بالای اولیه یا لازم و ضروری........................................................ 80
علایم فشار خون بالا به طور معمولی یا مزمن.................................................. 81
علایم فشار خون بالا به طور حاد یا شدید........................................................ 82
مکانیسم کنترل فشار خون توسط اعصاب........................................................ 83
برخی از اثرات فشار خون بر بدن
خطر پاره شدن رگ های مغز یا سکته قلبی....................................................... 84
تأثیر فشار خون بر قلب..................................................................................... 85
تأثیر فشار خون بر کلیه ها................................................................................ 85
بیماری سرخرگ ها در اثر فشار خون.............................................................. 86
دلایل افزایش فشار خون
تأثیر چای و قهوه............................................................................................... 86
تأثیر الکل............................................................................................................ 88
«تأثیر استرس» یا فشارهای عصبی................................................................... 88
فشار خون بالا و خوردن نمک........................................................................... 89
برخی از راههای جلوگیری از افزایش فشار خون............................................ 90
فصل سوم
روش اجرای تحقیق............................................................................................ 91
روش اجرایی تحقیق........................................................................................... 92
جامعه آماری و نمونه آماری............................................................................ 92
روش نمونه گیری.............................................................................................. 92
ابزار تحقیق........................................................................................................ 93
اعتبار روایی و مقیاس........................................................................................ 94
روش اجرای آزمون.......................................................................................... 94
فصل چهارم
تجزیه و تحلیل داده ها....................................................................................... 96
تجزیه و تحلیل توصیفی..................................................................................... 97
تجزیه و تحلیل مقایسه ای ................................................................................ 108
فصل پنجم
خلاصه و نتیجه گیری....................................................................................... 109
بحث و گفتگو دربارة داده ها............................................................................ 110
خلاصه و نتیجه گیری....................................................................................... 111
فهرست جداول و نمودارها
جداول ............................................................................................................... 98
نمودارها............................................................................................................ 104
راهبردهای تنظیم هیجانی و تیپ شخصیتی D در پیش بینی وضوع وعدم وقوع بیماری های قلبی – عروقی
چکیده :
این پژوهش با هدف بررسی نقش راهبرد های شناختی تنظیم هیجانی وتیپ شخصیتی D درپیش بینی عدم وقوع بیماری های قلبی و عروقی صورت گرفت . پژوهش حاضرازنوع علمی – مقایسه ای می باشد . جامعه اماری پژوهش شامل کلیه افراد مراجعه کننده به بیمارستان تبریز بوده که توسط پزشک متخصص تشخیص بیماری قلبی – عروقی دریافت کرده اند وازبین آنها تعداد 80 نفر به عنوان نمونه پژوهشی وبه روش تصادفی انتخاب شدند وبا پرسشنامه زیر مورد بررسی قرار گرفتند : 1- پرسشنامه تنظیم شناختی هیجان 2- مقیاس تیپ شخصیتی Dوداده های پژوهشی با آزمون t برای دو گروه مستقل مورد تجزیه وتحلیل قرار گرفتند . نتایج پژوهشی نشان داد که مولفه های راهبرد های شناختی تنظیم هیجان وتیپ شناختی D می تواند دروقوع و عدم وقوع بیماری های قلبی و عروقی نقش داشته باشند. به عبارت دیگر مولفه های این دومتغیر پژوهشی به احتمال می توانند وقوع وعدم وقوع بیماری های قلبی و عروقی راپیش بینی کنند)01/0 >(P ونتایج به دست آمده با یافته های پژوهشی های دیگر مرتبط ، همخوانی داشت .
مقدمه
سالانه 17 میلیون نفر در دنیا به علت بیماری های قلبی – عروقی فوت می کنند و این بیماری ها، عامل 10 میلیون مرگ از 40 میلیون مرگی است که سالانه در کشورهای در حال توسعه رخ می دهد؛ علاوه بر آن، یکی از علل عمده ناتوانی نیز می باشد (سازمان بهداشت جهانی[1]،2002؛ نقل از هاشمی،1390). در ایران نیز بیماری های قلبی – عروقی شایع ترین علل مرگ ومیر را به خود اختصاص داده است (صدربافقی، شهریاری،میر باقری، حقیقتف، نماینده، 1382). در مطالعه ای که در بیرجند در سال 1382، انجام شد بیماری های قلبی – عروقی با 1/24درصد موارد فوت به عنوان مهمترین علت فوت تعیین گردید. (کاظمی و شریف زاده، 1382). عوامل بسیاری در بروز بیماری های قلبی موثر می باشند.
از سویی این عوامل ویژگی های شخصیتی می باشند که تحقیقات بسیاری را نیز متوجه خود ساخته اند. (دنولت[2]، 2003؛ خوسفی، 2008؛ بیاضی، 2005).
از جمله عوامل شخصیتی موثر در بروز بیماری های قلبی تیپ شخصیتی D می باشد. در این راستا تحقیقی که توسط دنولت و همکاران (2003) صورت گرفت، نشان داده شد که تیپ شخصیتی D، مستقل از عوامل دیگر، پیش بینی کننده مهمی برای بیماران عروق کرونری است.
همچنین، علاوه بر عوامل شخصیتی، عوامل روانی – اجتماعی نیز ارتباط تنگاتنگی با بیماری های قلبی عروقی دارند. از جمله این عوامل روانی – اجتماعی می توان به راهبردهای شناختی تنظیم هیجانی[3] اشاره کرد. راهبردهای شناختی تنظیم هیجان، به نحوه تفکر افراد پس از بروز یک تجربه منفی یا واقعه آسیب زا برای آنها اطلاق می شود (گروس[4]، 2008). طی تحقیقی که (ذوقی شیشوان، 1390) به عنوان بررسی نقش راهبردهای تنظیم هیجان و تیپ شخصیتی Aو D در پیش بینی آسیب پذیری روانی در بیماران ایسکمیک و نارسایی های قلبی مزمن صورت گرفت، بین تنظیم هیجانی با آسیب پذیری روانی هم در بیماران ایسکیمیک و هم بیماران نارسایی های قلبی مزمن، رابطه مثبت معنی داری بدست آمد.
این پژوهش نیز با هدف بررسی نقش راهبردهای شناختی تنظیم هیجانی و تیپ شخصیتی D در پیش بینی وضوع وعدم وقوع بیماری های قلبی – عروقی صورت گرفت.
اثرات ورزش بر بیماری های قلبی
مقدمه:
اگر بپذیریم که عقل سالم در بدن سالم است و یک فرد با عقل سالم می تواند فرد مفیدی به حال خود و اجتماع باشد، در آن صورت درمی یابیم که چرا جوامع پیشرفته سرمایه گذاری زیادی بر روی این امرخطیر یعنی ورزش می کنند. در متون تاریخی همواره از از ورزشکاران و پهلوانان بعنوان افرادی جسور و جوانمرد یاد می شود. امروزه اثرات مفید ورزش بر ساختار فرهنگی و اجتماعی یک جامعه بر هیچکس پوشیده نیست.
اگر در جامعه ای فرهنگ ورزشی جایگاه مناسب خود را پیدا کند، افرادآن جامعه از سستی و کرختی رهایی می یابند و علاوه بر بالا رفتن نیروی کار، از صرف هزینه های گزاف درمان بیماریها کاسته می شود. چون در هنگام ورزش موادی بنام آندورفین در بدن زیاد می شود و دستگاه گردش خون اکسیژن را به تمام بافتهای بدن به مقدار کافی می رساند، یک ورزشکار همواره شاداب بوده و از نشاط کافی برخوردار است. بنابراین نیازی به مواد مخدر برای دستیابی به نشاط ندارد. از طرفی نشاط ورزشی یک نشاط پایداراست و روز بروز سلامتی و نیروی فرد را افزایش می دهد.
اما سرخوشی از مواد مخدر یک سرخوشی کاذب وناپایدار بوده و به مرور نیروی فرد را تحلیل برده و او را به کام مرگ می فرستد. در سایه ورزش افراد اجتماع ، افرادی منطقی، منضبط ، با اخلاق و با گذشت خواهند شد. در هنگام ورزش همراه با سمومی که از طریق عرق کردن از بدن دفع می شوند ، پلیدیها و زشتی ها جای خود را به نشاط ، طراوت و انسانیت خواهند داد و یک روح آزاد پرورش خواهد یافت.
تحقیق و مقاله ای در مورد بیماری لکه قهوه‌ای برنج
توجه: این فایل میتواند هم به عنوان تحقیق و هم به عنوان مقاله مورد استفاده قرار گیرد
(قابل ویرایش و اماده پرینت)Wordفرمت :
تعداد صفحات:21
سر فصل ها:
خسارت بیماری
علائم بیماری
خسارت و انتشار بیماری
مشخصات قارچ
بیولوژی قارچ
مبارزه
چکیده:
عامل این بیماری، قارچی است که شکل کامل آن بنام
Cochliobolus miyabeanus
(Ito & kuriboyashi) Dre = optliobolus ناقصل آن Helminthosporium oryzae Breda et Haan
Drechslera oryzae ( = میباشد.
که در حالت جنسی، متعلق به راسته sphaeriales و از رده Ascomycetes است.
این قارچ روی محیط کشت، ایجاد سیلیوم‌های خاکستری تا قهوه‌ای تیره رنگ نموده و کنیدیهای آن قهوه‌ای، کمی خمیده، استوانه‌ای است و چند حجره‌ای میباشد که منحصرا دیواره‌های عرضی متعدد دارد.
تحقیق و مقاله ای در مورد بیماری سوختگی غلاف برگ بر
توجه: این فایل میتواند هم به عنوان تحقیق و هم به عنوان مقاله مورد استفاده قرار گیرد
(قابل ویرایش و اماده پرینت)Wordفرمت :
تعداد صفحات:15
چکیده:
Miyake (1910), (1912) در ابتدا این بیماری را در ژاپن شرح داده و عامل آن Sclerotium irregulare ذکر کرده است.
Sawada بعداً دریافت که عامل بیماری، Hypochnus sasakii بود. که shirui (1906) آن را شرح داده بود. در فیلیپین و سیلان عامل آن را Khizoctonia solani kuhn دانسته‌اند. Woi (1934) این بیماری را در چین پیدا کرده و در بسیاری از کشورهای آسیایی نیز مشاهده شده است. در آمریکا عامل بیماری را گونه دیگری به نام Roryzae Ryker & Gooch ذکر کرده‌اند.
پاورپوینت بررسی بیماری سرطان
سرطان پستان
سرطان ریه
سرطان روده بزرگ
سرطان معده
سرطان تیروئید
سرطان غده بزاقی
سرطان ریه
واقعیت های قابل توجه:
در بین علل مرگ ناشی از سرطان یکی از مهمترین علل شناخته شده است.
علل آن شامل: - تدخین ( تنباکو و سیگار ) - تد خین غیر فعال (سیگار کشیدن دسته دوم)، - فیبر های آزبستوز (در ساختار خانه های قدیمی)، - گاز رادون ( فراورده هایی که از تجزیه
طـبیعی اورانیوم سـاطع می شود، گـازهایی که از خـاک متصاعد می شود)
-مطالعات بیانگر این است که بعضی از انواع آن ممکن
است علل ژنتیکی داشته باشد.
( بیماری انسدادی مزمن ریه مثل آسم و برونشیت مزمن). COPD-
خطر برای افراد غیر سیگاری را افزایش می دهد.
- آلودگی هوا
نشانه ها: بعضی هیچ نشانه ای ندارند.
بقیه: سرفه ای که از بین نمی رود، سرفه همراه با دفع خون، بعضی از درد قفسه سینه شکایت دارند، تنگی نفس، خس خس یا خشونت صدا، عفونت های تنفسی
درمان ها: شیمی درمانی، پرتودرمانی، درمانهای بیولوژیک (زیستی)، هورمون درمانی، جراحی با کرایو (فریز کردن)، درمان های ترکیبی
پاورپوینت بررسی بیماری ایدز
مقدمه:
بیماری مهلک ایدز متاسفانه براثر انجام لجام گسیختگی های جنسی و ناهنجاریهای رفتاری درقسمتهای عمده ای از جهان گسترش یافته و عده ای از افراد بیگناه را در گوشه وکنار جهان که نقشی در تولید و گسترش این بیماری نداشته اند را مبتلا کرده است و عده زیادی را در عنفوان جوانی و حتی کودکی راهی گورستان تاریک کرده است.
ایدز چیست؟
ایدز یکی از بیماریهای ویروسی واگیردار است.
از حروف اول این عبارت گرفته شده است: Acquired Immunodeficiency که به معنای
سندرم نقص ایمنی اکتسابی میباشد. AIDS Syndrome
خطر ایدز از بین بردن قدرت دفاعی بدن است
ویروس ایدز به تدریج قدرت دفاعی بدن را کم می کند.
سیستم ایمنی به دو قسمت جداگانه تقسیم میشود :
قسمت اول :
ایمنی ذاتی است که شامل پوست –مخاط بدن-مایع اشک- آب دهان و شیره معده است که پاسخ اختصاصی علیه عوامل بیماری زا ندارد و در بعضی سلولهای بیگانه خوار مثل نوتروفیل وسلولهای کشنده طبیعی.
پاورپوینت بررسی بیماری بلاست برنج ، لکه سیاه سیب ، لکه اجری بادام و پوسیدگی قهوه ای
بیماری بلاست برنج
syn . pyricularia oryzae Cav.
شاخه ASCOMYCOTA
رده Pyrenomycetes
خانواده Magonaporthaceae
علائم :
در این بیماری تمامی اندام های هوایی گیاه در طول دوره رشد میتوانند به این بیماری مبتلا شوند بیماری بلاست غالبا نوک برگ به صورت سوختگی آغاز میشود و به تدریج به بقیه قسمت ها می رود.این قارچ در گره ها و محل بندها ساقه ضایعاتی را ایجاد میکند که منجر به پوسیدگی و خشک شدن انها می شود وزودتر در معرض شکسته شدن قرار میگیرند آلودگی معمولا در اواخر فصل که تجمع رطوبت در گره ها به علت افزایش اندام های زایشی زیاد است انجام میگیرد
عامل بیماری:
عامل بیماری بلاست برنج قارچی به نام Pyricularia oryzaeکه از رده قارچهای ناقص Deuteromycetesمیباشد
اسپورP.oryzae را از محیط کشت مصنوعی به دست می آورند همراه با قطعات آب در قاعده برگ های انتهای قبل از اینکه از غلاف خارج شوند الودگی شدید را به وجود می اورد علت این بیماری به وجود آمدن سازش نژادهای مختلف قارچ عامل بیماری با شرایط اقلیمی متفاوت است گسترش این بیماری به عوامل جوی حرارت رطوبت زیاد باد و کاربرد نامناسب کودهای شیمیایی به خصوص کودهای ازت دارمیباشد و با وجود شرایط مساعد از راه روزنه یا به طریق مکانیکی وارد سلول های اپیدرم می شوند
مشخصات قارچ عامل بیماری:
میسلیوم این قارچ داخلی بوده و کنیدیوفورها به صورت منفرد یا دسته ای ساده می باشند که در محل دیواره عرضی وتورم شده هر کنیدیوفور در مرحله اول یک کنیدی می سازد و زمانی که کنیدی ـزازد شد رشدش متوقف نشده و از کنار محل اتصال کنیدی به نمو خود ارامه می دهد و در فاصله ای دومین کنیدی خود را تولید میکند معمولا کنیدی ها از سلول انتهایی یا قاعده که کمی گرد است جوانخ میزنند و به ندرت از سلول های بالایی یا میانی عمل جوانه زدزن صورت میگیرد.
مبارزه:
(1تاریخ کاشت : برنج هایی که زودتر کاشته میشوند کمتر از برنج هایی که دیرتر کاشته میشوند مبتلا میشوند
(2اگر عمق نشا در دسته های اصلی کم ولی فاصله بوته ها از یکدیگر زیاد باشد خسارت کمتر است
(3رعایت میزان مصرف کود: باید استفاده از کودهای ازته را به حداقل برسانیم و تعداد دفعات کود پاشی معین باشد
(4از بین بردن بقایای گیاهی که از کشت گذشته بر جا ماندند
(5ضدعوفونی بذور برنج با برخی از ترکیبات دی تیو کارباماتها
٦. سمپاشی با قارچ کشهای تری سیکلازل هینوزان بنومیل و توپسن ام روی بیماری تاثیر داشته با رعایت اصول زمان مصرف
٧. کاشت ارقام مقاوم با توجه به نژاد شایع عامل بیماری ضروروی است.
بیماری شناسی گیاهان
بیماری شناسی یا phytopathology علمی است که با اثرات متقابل بین عوامل بیماریزا و میزبان و تعیین روشهای مبارزه با این عوامل می پردازد.
1- مطالعه عوامل بیماریزا و یا اختلال در گیاه
2- چگونگی توسعه در گیاه.
3- بررسی عکس العمل بین میزبان و عامل
4- راههای مبارزه با عامل بیماریزا.
اهمیت بیماریهای گیاهی :
بخاطر خسارتی که وارد می کنند دارای اهمیت هستند ، در سال 1845 کلیه مزارع ایرلند در اثر سفیدک دروغی یا سوختگی شاخ و برگ سیب زمینی از بین رفت و موجب قحطی و مرگ هزاران نفر شد.
2- باعث محدود کردن رشد گیاه در منطقه ای یا از بین رفتن کامل گیاه از یک منطقه می شود. (مرگ نارون هلندی Dutch elm disease)
3- پیشرفت صنایع وابسته به کنترل عوامل بیماریزا(کارخانه سم سازی- سازنده ماشی آلات سمپاشی)
4- استفاده از عوامل بیماریزا در صنایع پزشکی «سیخک غلات یا Ergot که روی گندم و جو و چاودار اسکلروت را ایجاد می کند. که از الکالوئید آن برای درمان قانقاریا و بیماریهای زنانه استفاده میشود.»
5- 16% از محصول دنیا را از بین می برند. مهمترین آن 1- زنگ غلات 2- سیاهک غلات3- Ergot غلات 4- سفیدک دروغی سیب‌زمین 5- لک قهوه‌ای برنج 6- سوختگی برگ ذرت«بلایت ذرت».
از بییماریهای ویروسی مهم می توان به عوامل زیر اشاره کرد1- کوتولگی زرد جو 2- موزاییک نیشکر 4- زردی چغندر قند.
عوامل باکتریایی: شانکر مرکبات- آتشک سیب و گلابی
عوامل نماتدی: نماتد مواد گره ریشه – نماتد سیستی چغندر قند. نماتد طلایی سیب زمینی( در ایران قرنطینه می باشد.)
تاریخچه بیماریهای گیاهی:
تئوفراستوت سال 400 قبل از میلادی بیماریهای روی غلات و درختان مشاهده کردو در این زمینه مقاله نوشت.
رومی‌ها برای مبارزه با زنگهای غلات در اوایل بهار نزد خدای Robigo می رفتند و دعا می‌کرند.
در سال 1729 آقای Michili پدر علم قارچ‌شناسی گردهای روی گیاه را برداشت و روی گیاه دیگر ریخت و علائم مشابه را مشاهده کرد.
سال1734 کشیش انگلیسی (نیدهامNeed ham) نماتد گال گندم را توصیف کرد.
در سال 1775 آقای تیلتTillet روی گندم پودر سیاه رنگ را مشاهده کرد و آنرا در مورد گندمهای سالم آزمایش کرد و سیاهک را شناسایی کرد.
در سال 1858 آقای Kuehn که فردی مزرعه دار بود اولین کتاب را در زمینه بیماریهای گیاهی تالیف کرد.
سال 1861 آقای Debary بیماری سوختگی شاخ و برگ سیب‌زمینی را مطالعه کرد ٍ و بعنوان بنیانگذار علوم بیمارشناسی گیاهی شناخته شد.
ویروس موزاییک توتون( TMV)اولین بار توسط آقای میرMayer شناسایی شد وبعد آقای استنلیStanley عصاره گیاهی بیمار را استخراج کرد و ویروس را شناسی کرد.
در سال 1961 ژاپنی‌ها ماده ای را از برنج استخراج کردند و آن را شبه میکو پلاسما Mycoplasma نامیدند. Mycoplasma Like Orgranism)یاM.L.O»( که در آوندهای آبکش دیده می شد و ژاپنی ها مشاهده کردند که با استفاده از آنتی‌باکتریهای قابل درمان بودند پس ساختاری شبیه باکتری ها داشتند و آنها را فیتوپلاسما نامیدند.
در سال 1971 ویروئیدها را از گیاهان استخراج کردند ( ویروئیدها RNAهستند و پوشش پروتئینی ندارند و فقط در گیاهان بیمازی زا هسند ، در حالی که ویروس DNA ، دورشته‌ای و پروتئین‌دارمی باشد)
طبقه‌بندی بیماریهای گیاهی:
می تواند با توجه به علائم بیماری در گیاه، اندام گیاهی مورد آلودگی، نوع گیاه، عامل بیماری «ویروسی ـ باکتری ـ نماتدی ـ بیماریهای عفونی یا مسری، غیر عفونی» تایین شود
1- بیماریهای عفونی یا مسری: Infecious diseases یا Biotic diseases که ناشی از قارچها، پریوکاریدها ، باکتریها» فیتوپلاسما، ویروسها، ویروئیدها، نماتدها، گیاهان گلدار و Protozoa
2- بیماریهای غیرعفونی و غیر مسری: infecious disease Non که متاثر از عوامل محیطی مثل گرما، سرما، نور، و PHخاک ، املاح خاک، عملیات زراعی نامناسب، کمبودهای خاک.
مفهوم بیماری در گیاه:
گیاهی سالم است که در فرآیند فتوسنتز گلوکز را سنتز میکند و در فرآیند تنفس آن را می سوزاند.
گیاه بیمار گیاهی است که در این خواص فیزیولوژیکی اش اختلال ایجاد شده است ،که عواملی که روی برگ هستند فتوسنتز را مختل می کنند و عوامل بیماریزا روی گل و میوه باعث اختلال در تولید مثل گیاه می شوند..
هر فرآیند غیر عادی که در اثر تحریک مدام عامل زنده«Pathogen » یا غیر زنده مشاهده شود.
که نتیجه اختلال ناشی از عوامل زنده را Plant disease و عوامل غیرزنده را Disorder می گویند.
تشخیص بیماری های گیاهی:
1- تشخیص این که آیا Pathogenعامل بیماری می باشد «مشاهده موجود زنده» .
2- ممکن است ناشی از شرایط محیط می باشد.
«ممکن است واریته های مختلف از گیاه در برابر شرایط محیط عکسی العمل متفاوتی داشته باشند. »
تشخیص Pathogen از روش کخ:
1- آن بیماری را روی دیگر گیاهان مزرعه مشاهده کنیم.
2- بیمارگر را بتوانیم از گیاه جدا کنیم.
3- باید پاتوژن راروی گیاهان سالم آزمایش کرد.
4- پس از تلقیح بیمارگر بر روی گیاه سالم باید اثرات مشابه مشاهده شود.
5- بتوانیم بیمارگر را مجدداً از گیاه بیمار استخراج کنیم«اثبات بیماری‌زایی»
بیمارگر های گیاهی:
میزبان ـ عامل بیماری زا ـ شرایط مساعد،سه عامل هستند که در تقابل باهم باعث ایجاد بیماری میشوند.
رابطه بین پاتوژن و میزبان را پارازیسیم می‌گویند.Parasitism .
هر پاتوژنی پارازیت هست ولی هر یارازیتی پاتوژن نیست. مثلا قارچ Endogone که به صورت پارازیت داخل گیاهان مرتعی وجود دارد پاتوژن نمی‌باشد.(یعنی باعث بیماری در گیاه نمی شود)
1- انگل اجباریBiothroph : مثل ویروس هاـ ویروتیدهاـ فیتوپلاسماـ نماتد باکتریهای سخت کشت Fastidies – بعضی قارچها
2- انگل غیر اجباری:( 1- ساپروفیت اختیاری facultative saprophyte. 2- پارازیت اختیاری facultative parasite)
3- ساپروفیت اجباری
ساپروفیت اختیاری facultative saprophyte: که بیشتر سعی می‌کنند به صورت انگل در روی موجود زنده فعالیت کند.
پارازیت اختیاری: facultative parasite بیشتر سعی میکند که ساپروفیت باشند اگر مواد غذایی نباشد پارازیت میشوند و معمولاً تولید توکسین می کنند که باعث مرگ سلول می شوند.
پارازیت های اجباری: یک رابط همزیستی با سلول برقرار می‌کنند(سلول را نمی کشند) چون زندگی‌شان وابسته به زندگی سلول است.
فرق بین پارازیت اختیاری و اجباری:
1- نوع تغذیه که در پارازیت های اجباری Biotroph و در اختیاری ها Necrotroph میباشد.
2- پارازیت های اجباری سلول را نمی کشند ولی پارازیت های اختیاری ابتدا سلول را می کشند و بعد تغذیه می کنند.
3- دامنه میزبانی درپارازیت های اختیاری وسیعتر بوده در حالی که در پارازیت های اجباری عمل اختصاصی میباشد.«قارچهای متکامل»
چرخه بیماری: Disease cycle:
1- مرحله برقراری تماس بین پاتوژن و میزبان «تلقیح» Inoculation : که بستگی به پاتوژن دارد مثلاً ویروس به طور کامل در تماس با گیاه خواهد بود در نماتدها اندام تغذیه ای و در گیاهان گل‌دارانگل بذر در تماس با میزبان خواهد بود و در قارچ ها هاگ یا هیف و ... می توان باشد.
به هر یک از واحد پاتوژن که با میزبان تماس برقرار میکند یک Propagule می گویند مثلاً یک دانه بذر گل انگل یک Propagule خواهد بود.
2- رخنه (نفوذ)Peneteration:
1-به شکل مستقیم: قارچها ـ نماتدها ـ گیاهان گل دار
2-به شکل غیرمستقیم: (1- روزنه طبیعی گیاهی یا جاهای که زخم شده 2- با کمک ناقلین، مثلاویروس‌ها به کمک شته ها و زنجره هامنتقل می شوند)
3-عفونت: آلودگیInfection برقراری رابطه پاتولوژیکی بین عامل و میزبان که منجربه ظهور علائم در گیاه شود.
4- دوره نهفتگی یا کمون Latent periodیا Incubation period : مدت زمان بین ایجاد عفونت و ظهور علائم بیماری که هر چه طول این دوره کمتر باشد نشانه قدرت پاتوژن می باشد.
5- گسترش بیماری داخل میزبان(Invasion): پیشروی محل های پاتوژن در گیاه مختلف میباشد مثلاً پارازیت‌های اجباری درون آوندهای آبکش که زنده هستند مستقر میشوند ودر آوندهای چوبی مرده پژمردگی های آوندی Vascular Wilt را باعث می شوند.
باکتریها معمولاً در فضاهای بین سلولی مستقر می شوند و یا پکتات کلیسم را حل میکند و فضا باز کنند.
پاتوژن‌های سیستمیک مثل ویروسها که از طریق آوندها و یا سلولها در گیاه پخش میشوند که از طریق سلول به سلول کندتر است ولی اگر از طریق آوند آبکش وارد شوند سریعاً خود را به مریستم‌ها راسی می‌رسانند و علائم از همین نقاط نمایان می شوند . قارچهایی که از طریق آوندهای چوی منتقل شوند سیستمیک هستند «قارچها نمی توان درون آوندهای آبکش منتقل شوند چون فشار اسمزی زیاد و شیره پرورده باعث می شود که هاگ آب را از دست دهد و دچار پلاسمولیز شود.»
6- مرحله تولید مثل پاتوژن: بسته به نوع پاتوژن متغییر می باشد مثلاً قارچ ها هم تولیدمثل جنسی دارند و هم غیرجنسی ـ باکتریها از طریق دو نیم شدن، ویروسها همانندسازی می‌کنند.
7- انتشار پاتوژن در مزرعه: Transmission یاDissemination: قارچها با باد و باران ـ ویروس ها به کمک ناقلین باکتری‌های‌ـ باد و باران – حشرات و.. منتقل می شوند.
8- زمستان گذرانی و تابستان گذرانی: over winteringو یا over summeringقارچها تولید اندم های مقاوم می کنند ویروس ها ویروئیدها درون بافت گیاهی خواهند ماند بعضی از ویروس ها در باقی مانده گیاهی هم می توانند زندگی کنند مثل TMV، برخی از ویروسها زمستان را درون بدن حشرات مثلاً زنجیره‌ها سپری می کنند.
نماتدها اغلب به صورت تخم ندرتاً به شکل لاروی در خاک می گذرانند.
چگونگی حمله پاتوژنها به گیاهان:
بیمارگر باید خود را به پرتوپلاست سلول برساند که احتیاج به ابزار دارد که نوع مکانیکی در نماتدها دیده می شود و در باکتریها ... به صورت شیمیایی دیواره سلولی را از بین می‌برند و به پرتوپلاست می‌رسند
مثلاً آنزیم های قارچ ها یا آنزیم کوتینازدر باکتری ها باعث تجزیه کوتیکول می شود
. پکتات بین سلولی توسط پکتیناز نیز تجزیه می شود.
دیوار سلولی توسط سلولز و دیواره چوبی توسط لیگینیاز از بین می رود.
بعضی از قارچها تولید توکسین می کند که سریعاً سلول را می‌کشد و دو نوع هستند:
1- توکسین غیر اختصاصی برای میزبان. 2- توکسین اختصاصی برای میزبان .
هورمون : مثلاً با تولید هورمون اکسین توسط پاتوژن در گیاه گال ایجاد می شود و پاتوژن در آن منطقه فعالیت می کند. یا پاتوژن که تولید جیبرلین می کند «جیبرلین باعث جدا شدن برگ از گیاه در پاییز میشود.»
مکانیسم های دفاعی گیاه در برابر عوامل بیماریزا:
1- دفاعی قبل از حمله پاتوژنpassive :
الف- سدهای فیزیکی.ب) سد های شیمیایی
2- دفاعی بعد از حمله پاتوژنActive:
الف)فیزیکی. ب) شیمیایی
سدهای فیزیکی قبل از حمله پاتوژن در گیاه:
1- وجود موم در سطح اپیدرم «گلبرگ»
2- برخی از رقم های گیاهی دارای روزنه های کمتری در سطح برگ هستند.
3- بعضی از گیاهان دارای اپیدرم ضخیم تری هستند.
سد های شیمیایی قبل از حمله پاتوژن:
وجود برخی از مواد شیمیایی که خاصیت قارچ کشی دارند
«ترکیبات فنولی که در معرض هوا قهوه ای رنگ می شوند» که درون واکوئلهای خاصی در گیاه نگهداری می شوند
اسیدکلروژنیک که در پیاز قرمز وجود دارد باعث مقاومت این گیاه در مقابل عوامل بیماریزا میباشد.
سدهای فیزیکی پس از حمله پاتوژن در گیاه:
1- ساخته شدن لایه چوب پنبه جدید در مقابل پاتوژن «سیب‌زمینی های که موقع کشت نصف می کنیم بهتراست در دمای خاصی نگهداری شوند تا لایه چوب پنبه روی آن تشکیل شود و در مقابل پاتوژن های درون خاک مقاومتر باشند.»
2- ایجاد لایه های جدا شونده «در بیماری لکه غربالی که روی برگ گیاهان دو لپه ای تشکیل می شوند گیاه در اطراف این لکه ها لایه‌ای جدا شونده می‌سازدـ ((گیاهان همیشه سبز))
3- تایلوز Tylose تورم سلولهای پارانشیم همراه آوندهای چوبی و نفوذ این سلولها درون آوندهای چوب و مسدودکردن آوند و ایجاد مانع در مقابل حرکت پاتوژن با جلوگیری از حرکت توکسین یاآنزیم تولیدشده در شیر پرورده «گیاهای که نصفشان سبزو نصف دیگرشان خشک است» تایلوزها ساختار سلولوزی دارند.
4- تولید صمغ (:(Gums بیشتر در گیاهان هسته داری تولید میشوند که با ورود به فضای بین سولی و اکسیده شدن در مقابل هوا باعث مسدود شدن مسیر حرکت پاتوژن میشود.
مکانیسم‌های شیمیایی گیاه پس از حمله پاتوژن:
1- فیتو الکسین‌ها، مواد سمی که در گیاه سالم به مقدار بسیار کم وجود دارند و یا اصلاً وجود ندارد و پس از حمله پاتوژن تولید آن درگیاه شدیداً افزایش می یابد،مثلا گیاه نخودفرنگی فیتوالکسینی به نام پیزاتین Pisatin می‌سازد یا گلایسولین Glyceollin در سویا، کپسیدولCaosidol در فلفل، درارقام مختلف فقط میزان و زمان تولید این مواد متفاوت است.
2- ترکیبات فنولی: پلی فنول در اثرآنزیم پلی فنل اکسید می شودبه کیونن‌ها تبدیل میشود که بسیار سمی میباشد.
3- صمغ زدایی Detoxification : بعضی از گیاهان توکسین ایجاد شده توسط پاتوژن را تجزیه و اثر آن را خنثی میکند«اسیدفوزاریک که در برخی از ارقام پنبه و گوجه فرنگی به متیل فوزاریک تجزیه و میشود و قارچ فوزاریم دیگر برای گیاه بیماریزا نخواهد بود»
مصونیت اکتسابی (مقاومت القایی Induced Resistance): مشابه عمل واکسیناسیون در انسان میباشد با این نحو که برخی از مواد مکانیسم دفاعی گیا ه را روشن می‌کنند
ملکول پیام بر در این مکانیسم اغلب آسپرین است چون که اسید سالسلیک در سلولها که مورد حمله قرار گرفته‌اندساخته شوداز طریقه سلولی با سلول دیگر یا آوند آبکش خودرا به دیگر سلولها می‌رساند»
مثلا گیاه Arabidopsis در مقابل اسید سالسلیک با دوزهای مختلف نسبت‌های خاصی از سیستم دفاعی‌اش فعال شد.
علائم عمومی بیماریهای گیاهی:
علائمی که دراثر ظهورقابل رویت پاتوژن به وجودمی‌آیند«سفیدکهاMildew ـ زنگهاRusts ـ سیاهکها Bunts ـ زنگ سفیدـ سختینه
» تغییر رنگهاـ رشد غیر طبیعی گیاه
1- سختینه یا اسکلروت مختص قارچها بوده و اندازه‌های در حدود میلی‌متر و سانتی‌متردارد و برای حفظ قارچ در برابر شرایط نامساعد تولید میشود.
2- ترشحooze که مختص باکتریها میباشد«ترشحExudation» به صورت مواد لزج با ویسکوزیته بالا«باکتری وارد آوندگیاه شده و علامت خاصی هم روی گیاه دیده نمی‌شود یک لیوان آب مقطر را برمی‌داریم و قسمتی از گیا ه را می‌بریم و درون آن می‌گذاریم و خروج ماده را مشاهده می‌کنیم که نشانه وجود باکتری در گیاه میباشد»
3- تغییر رنگها: Etiolation
4- رشد غیر طبیعی اندام گیاهی : برخی از اندام گیاهی ممکن است رشدی غیر طبیعی پیدا بکنند
1ـ افزایش رشد 2ـ کاهش رشد
افزایش رشد: مثل گال ـ تومورـ زگیل(wart) «زگیل کوچکتر از گال»
که این افزایش میتواند ناشی از افزایش تعداد سلول « Hyperplasia» ویا افزایش حجم سلول (Hyper throphy) باشد. که بصورت گال ـ زگیل ـ تومورـ جاروی جادوگرWitches brome ( تعداد جوانه‌های جانبی زیاد و رشد آنها سریع میشود « ویروسها و فیتوپلاسماها») ریشه ریشیhairy root : (که تعداد ریشه زیادمی‌شود« نماتدها و ویروسها» ) ظاهر می شود.
کاهش رشد: 1ـ کاهش تعداد سلول(Hypoplasis)2ـ کاهش حجم سلول Hypothrophy :که به صورت کوتولگی Dwarf 2ـ کوتولگی Stunt که در یک اندام گیاه به وجود می‌آید«درگوجه»
3ـ کوتولگی Rossetingکه در اثر کاهش رشد میان‌گره‌های به وجود می‌آید«
کوتولگی Nanism»
5- برگسانی Phyllody : تشکیل اندام‌های رویشی مثل برگ در داخل اندام‌های زایشی که ناشی از اختلال رشد می باشد
ویروسها و فیتوپلاسماها بیشتر عامل این نوع از بیماری ها هستند(بیماری رایج کنجد در ایران)
6- پژمردگی Wilting: وقتی که مسیر آوندها مسدود میشوند رخ می‌دهد که عامل آنها قارچهای آوندی و برخی از ویروسها می باشند
پژمردگی که از آبیاری نکردن به موقع به وجود می‌آید قابل برگشت میباشد.
7-لکه برگی‌ها Leaf spot: توسط قارچهای هوا آزاد ـ برخی از ویروسها به وجود می‌آید که در نوع لکه غربالی برگ حالت سوراخ سوراخ پیدا میکند به دلیل لایه جدا شونده در اطراف لکه حاصل میشود«shot hole» لکه حالت نقطه‌های کوچک و سیاه داردspeck
8- Blightسوختگی شاخ و برگ یا آتشک: قهوه‌ای شدن سریع برگهاـ جوانه‌ها و شاخه‌های یکساله که صرف چند روز اتفاق می‌افتد که عامل آن اغلب باکتر‌ها و قارچها هستند.
9- Scald: تغییر رنگ بافتهای اپیدرمی روی برگ یا میوه معمولاً به صورت سطحی «کچلی»
Sun scald: آفتاب سوختگی که ناشی از تابش مستقیم خورشید به سطح گیاه میباشد
10- آب سوختگی «water soak» جمع شدن آب در فضای میان بافتی در اثر باران‌های شدید یا عوامل بیماریزا مثلاً باکتری ها که در نهایت لکه‌های نکروزی روی برگ دیده میشود.
آب سوختگی دراثر سرما هم میتواند ایجاد شود.
11- بلاستBlast:مرگ سریع غنچه‌ها و جوانه باز نشده اغلب توسط باکتریها صورت میگیرد«بلاست مرکبات رایج در کشور»
12- آنتراکنوز Anthracnose: عبارت ا ست از زخم‌های نکروز شده و فرو رفته در بافت گیاه که بیشتر روی شاخه‌ها و ساقه‌های یکساله و گاهی هم روی میوه‌ها ایجاد میشود. حاشیه این برگهابه وسیله بافت پینه‌ای «کالوس» احاطه می شود . «ظاهراً زخم حالت فرو رفته دارد»
13- شانکرCanker: زخم‌ها خیلی بزرگ از نوع آانتراکنوزاگر روی تنه یا ساقه‌های چند ساله باشد
درفصل‌های گرم درخت فعال‌تر است و در سرما اگر باران یا رطوبت کافی باشدشانکر فعال میشود و از این نو و کهنه شدن زخم حالتی شبیه به سیکل تیر اندازی در جهت طولی میگیرند
14- کتابی شدن ساقه Stem fasciation ساقه از حالت استوانه‌ای خارج میشود و حالت پهن به خود میگیرد.
15- گموز یا انگومکGummosis :پوسیدگی و قهوه‌ای شدن محل طوقه که دراین محل صمغ ترشح می شود و اغلب ناشی از قارچها میباشد.
16- سبزآیی Virescence: گل سبزی، سبز شدن بافتهای که در حالت عادی کلروفیل ندارند و بیشتر در اثر ویروئیدها و فیتوپلاسماها ایجاد میشوند.
بیماریهای ناشی از رده ا’ا’میست
مقدمه:
قارچهای این رده در تولید مثل زئوسپرانژیوم و زئوسپور تولید می‌کنند.
اسپورهای تولید شده ممکن است بدون تولید زئوسپور جوانه زده نقش کنیدی را ایفا نمایند.
زئوسپورها تقریباً قلوه‌ای شکل و دارای دو تاژک (پرورش در جلو، شلاقی در عقب) هستند.
از آمیزش اندام نر(آنتریدی) با اندام زایشی ماده( ا’ا’گون Oogonium) تخم اسپور با جداره ضخیم تشکیل می‌گردد.
طبقه بندی:
راستة پرنوسپورال:
1- خانواده پی‌تیاسه Pythiaceae
2- خانواده پرونوسپوراسهPeronosporaceae
3- خانوادة آلبوژیناسه Albuginaceae
الف)خانواده پی تیاسه:
قارچ های این خانواده در آب و خاک زندگی می کنند، گونه های خاکزی اغلب زندگی ساپروفیتی دارند و یا به قسمت‌هایی از گیاه که در مجاورت خاک قراردارند حمله کرده، ایجاد بیماری می‌کنند.
در این قارچ ها اسپورانژ بر شبیه هیف رویشی میباشد و یا رشد آن نامحدد است.
تولید زئوسپور در این خانواده عمومیت دارد.
دو جنس پی تیوم و فیتوفترا از جنس های مهم این خانواده هستند.
در جنس پی‌تیوم اسپورانژبر از هیف رویشی قابل تشخیص نیست ولی در جنس فیتوفتراسپورانژبر غالباً با داشتن برجستگی‌های آمپولی از هیف رویشی قابل تشخیص میباشد.
بیماری مرگ گیاهچه: Damping off
این بیماری انتشار جهانی دارد و در غالب مناطق ایران نیز سبب پوسیدگی بذر، مرگ یا از پا افتادگی گیاهچه، پوسیدگی ریشه ساقه و پوسیدگی نرم اندام های ذخیره ای میشود.
علائم بیماری :
سبز نشدن بذر کاشته شده یا off Pre- emergence damping
. مرگ گیاهچه ممکن است پس از خروج از خاک صورت گیرد. off post- emergence damping
علائم پژمردگی، کوتولگی و یا مرگ قسمت های هوایی در گیاهان مسن تر دیده میشود.
میوه بسیاری از گیاهان نظیر خیار،کلم، سیب زمینی د ر موقع حمل و نقل و یا در انبار مورد حمله این قارچ قرار میگیرند، که سطح خارجی چنین میوه هایی از مسیسیلیوم قارچ به صورت پنبه پوشانده شده سطح داخل آنها آبکی می شود.
عامل بیماری
عامل بیماری مرگ گیاهچه قارچهای پی تیوم،فیتوفترا و بعضی از قارچهای خاکزی دیگر مانند فوزاریوم، اسکلروتیوم و رایزوکتونیا می باشند.
گونه Pythium debaryanum از جمله قارچهای عامل مرگ گیاهچه میباشد.
به صورت داخل سلولی فعالیت میکند و مکینه (هوستوریوم) تولید نمی‌کنند.
زیست شناسی:
قارچ زمستان را به صورت اَا’سپور (Oospore) در خاک یا بقایای گیاهی آلوده سپری میکند.
در حرات 18-10 درجه بهاری ا’ا’سپورها جوانه زده ، تولید لوله تندش (germ-tube) میکند.
زئوسپورها با از دست دادن تاژک و ایجاد دیوارة ضخیم تبدیل به کیست میشوند.
در اواخر فصل قارچ برای حفظ بقاء خود را از طریق تولید مثل جنسی ا’ا’سپور تولید می کند.
کنترل:
1- ضدعفونی بذر و پیاز با سمومی نظیر کاربوکسین و تیابندازول به نسبت دو در هزار .
2- ضدعفونی خاک گلدان یا خزانه چند روز قبل از کاشت با فرمالین به نسبت 2 درصد به طوری که تا عمق 10 سانتیمتر آن خیس شود.
3- کاهش دفعات آبیاری و کاشت بذر با فاصله کافی در خاک.
4- اجتناب از دادن کودازته به مقدار زیاد در خاک، شدت بیماری را کاهش می دهد.
بیماری سوختگی شاخ و برگ سیب‌زمینی و گوجه‌فرنگی:
در انگلیسی به Late blight و در بعضی منابع به سفیدک داخلی معروف است.
در سال 1830 مشاهده شد و در سال 1845 در اروپا ایالات متحده شیوع پیدا کرد.
این بیماری درسال 1845 منجربه قحطی در کشور ایرلندگردید.
در ایران علاوه بر گوجه‌فرنگی و سیب‌زمینی به بادمجان هم خسارت می زند.
علائم بیماری:
قارچ Phytophthora infestans عامل این بیماری است.
اسپورانژیوفور از روزنه های سطح زیرین برگ و یا عدسکهای غدة سیب زمینی خارج و منشعب می شود.
محل تشکیل اسپورانژها در طول بندها به صورت قسمت های متورم مشاهده میشود.
هیف این قارچ بر خلاف پی‌تیوم بین‌سلولی و دارای هوستوریوم بلند داسی شکل می باشد.
زیست شناسی:
زمستان را به صورت میسیلیوم در غدة سیب زمینی آلوده سپری میکند.
گیاه جوان از غده های آلوده تازه کشت شده یا باقی مانده از سال قبل آلوده می شود، اسپورانژها از روی برگهای آلوده نیز توسط باران منتشر شده وارد خاک میشوند.
برای تشکیل اسپورانژها رطوبت نسبی نزدیک به صدردصد و درجه حرارات 16 تا 22 درجه سانتیگراد بسیار مناسب است.
در حرارت بالای 30 درجه رشد قارچ در مزرعه متوقف میشود که اگر رطوبت نسبی کافی باشد از بین نمی‌رود.
کنترل:
1- جمع‌آوری و از بین بردن غذه هایی که پس از برداشت در زمین مانده اند.
2- شناسایی و کشت ارقام مقاوم
3- جمع‌آوری و از بین بردن شاخ و برگ سیب‌زمینی 2 تا 3 هفته قبل از برداشت به کمک علف‌کش ها یا به طریق مکانیکی
4- سم پاشی شاخ و برگ یک هفته قبل از ظهور بیماری با استفاده از مانب، واپام، کوپروایت،مانکوزب. غیره..
در صورت ظهور بیماری در مزرعه باید عمل سمپاشی چندبار تکرار شود.
5- مصرف کودهای فسفر ه اجتناب از مصرف بیش از حد کودهای ازته در کنترل بیماری موثرند.
پاورپوینت بررسی بیماری های آنورکتال
اختلالات آنورکتال
.مهمترین علامت درد و خونریزی از رکتوم است
سایر عوارض شایع این اختلالات پرولاپس ، همورئید، ترشح از مقعد، خارش ، تورم و زخم و یبوست است.
.خون قرمز روشن از رکتوم نشانه ضایعات کولون چپ یا انورکتال است
.وجود خون روی دستمال توالت به دلیل بیماری اطراف مقعد است
.خون مخلوط با مدفوع نشانه به نفع بیماری های التهابی روده است
.خونریزی قطره قطره در همورئید وجود دارد