دانلود انواع فایل

مقاله تحقیق پروژه دانش آموزی و دانشجویی

دانلود انواع فایل

مقاله تحقیق پروژه دانش آموزی و دانشجویی

مبارزه با بیماریهای گیاهی، آفات و علفهای هرز

مبارزه با بیماریهای گیاهی، آفات و علفهای هرز

پیشگفتار

حمد و سپاس خدای را که توفیق تقدیم این اثر را به علاقمندان رشته کشاورزی عنایت فرمود.

اهمیت گیاهان زراعی و مبارزه با بیماریهای آنها بر هیچ فردی پوشیده نیست و یکی از طرق افزایش عملکرد در واحد سطح مبارزه با بیماریهای گیاهی، آفات و علفهای هرز است.

عوامل بیماریزای گیاهی یکی از مهمترین علل کاهش محصولات کشاورزی به شمار می آیند. شناخت چرخه زندگی و روابط متقابل آنها با محیط زیست و گیاهان میزبان و استفاده از اروشهای تلفیقی در جهت مبارزه با این عوامل در راستای کاهش زیانهای مزبور از جمله اساسی ترین مقوله مدیریت بیماریها محسوب می شود. در صورت عدم مدیریت صحیح، دسترنج زارع طعمه عوامل مذکور گردیده و در واقع باقی مانده نامرغوب محصول برای کشاورز و مصرف کننده باقی می ماند.

بر خود لازم می دانم که از تمام سروران عزیزی که به نحوی از دست آوردهای آنها در این مجموعه استفاده کرده تشکر و قدرانی نمایم. علی الخصوص جناب آقای دکتربهرام شریف نبی استاد گروه گیاه پزشکی دانشکده کشاورزی دانشگاه صنعتی اصفهان که همیشه مرا مرهون زحمات خویش ساخته، استاد فرهیخته و ارجمندم جناب آقای دکترقدیر نوری قنبلانی که همواره این حقیر را مورد لطف و عنایت خود قرار داده است و همچنین همکار عزیز و گرامی جناب آقای دکترمسعود گنجی که اگر تشویق و راهنمائیهای ایشان نبود این اثر بوجود نمی آمد.

همچنین از همکاری صمیمانه جناب آقای اسمعیل قاسم زاده به خاطر حروفچینی، صفحه آرائی و ویرایش خوب این اثر تشکر و قدردانی می نمایم.

از کلیه صاحبنظران و سروران گرامی که این اثر را مطالعه خواهند فرمود خواهشمند است اینجانب را با انتقادات و پیشنهادات سازنده خویش راهنمائی نموده تا انشاءالله در چاپهای بعدی نارسائیهای احتمالی را برطرف نمایم.

فروع الدین زرگرزاده

بیماریهای گندم و جو

wheat and barly diseases

1- زنگ سیاه یا زنگ ساقه (stem rust)

زنگ سیاه یکی از مهمترین بیماریهای غلات در اغلب کشورهای جهان است که هر ساله خسارت زیادی به محصول غله وارد می کند. در ایران در سالهائی که شرایط آب و هوائی برای توسعه و گسترش زنگ های غلات مساعد باشد زیانهای جبران ناپذیری وارد می کند. میزان خسارت زنگ سیاه گندم در ایران پس از زنگ زرد ولی در برخی از سالها زنگ سیاه گندم به صورت اپیدمی در آمده و مناطق وسیعی را آلوده می کند. علت گسترش بیماری مربوط به بارانهای بهاره و مساعد بودن شرایط آب و هوائی در فروردین و اردیبهشت است. بطوریکه خسارت در برخی مناطق منجر به عقیم شدن خوشه ها و پوک شدن دانه و یا ندرتاً تشکیل دانه های بسیار ریز و غیرقابل استفاده می گردد. آلودگی در مزارع خوزستان نسبتاً زیاد است ولی به علت کوتاه بودن دوره رشد و نمو گندم خسارت قابل ملاحظه نیست. در ایران خصوصاً در منطقه گرگان گاهی خسارت سالیانه تا 50% هم می رسد. این زنگ در تمامی مناطق کشور وجود دارد ولی میزان خسارت دقیق آن مشخص نیست.

علائم و نشانه ها

اردوسورها در اوایل و اواسط بهار (بستگی به شرایط آب و هوائی) روی ساقه، برگ و غلاف و گاهی روی گلومها، ریشک ها و یا حتی روی بذر گندم ظاهر می شوند. اردوسورها در ابتدا به شکل خطوط باریک و کشیده ای موازی محور اصلی ساقه دیده می شوند، این جوشها یا سورها تخم مرغی، کشیده و یا دوکی شکل و به اندازه 10´3 میلی متر هستند. آلودگی شدید ممکن است باعث ضعف ساقه ها و ورس گیاه شود. پس از چندی اپیدرم پوششی اردوسورها پاره می شود و گرد قرمز آجری رنگی مانند زنگ آهن از آن خارج می شود. در اواخر بهار و اوایل تابستان تلتوسورهای سیاه رنگ روی ساقه، گلوم گلومل و گاهی در قسمت تحتانی غلاف ظاهر می شود که در ابتدا پراکنده بود و بعداً به یکدیگر متصل می شوند و در امتداد طول ساقه به صورت خطوط کشیده در می آیند، تلتوسورها ابتدا زیر اپیدرمی هستند و بعداً اپیدرم را پاره می کنند و تلیوسپورهای قهوه ای تیره از آنها آزاد می شوند (تصویر 1).

عامل بیماری

عامل بیماری زنگ tritici Puccinia graminis f. sp. است که یک زنگ هتروئیک و ماکروسیکلیک است، مرحله ایسیدین (اسپرماگونی و ایسیدی) روی گونه ای زرشک و Mohonia sp و مرحله اوردین (اردوسور ـ سیاه گندم تلتوسور) روی غلات تشکیل می شود. عامل بیماری علاوه بر گندم به جو، ارقامی از چاودار و برخی گراسهای دیگر مانند جو وحشی Jubatun Hordeum و Aegilops spp نیز حمله می کند.

اردوسپورها نارنجی ـ قرمز، تخم مرغی، کشیده و یا بیضوی با چهار سوراخ تندشی اسشتوائی با دیواره خاردار مضرس و ضخیم و 140-21´24-15 میکرون هستند.

تلیوسپورها بیضوی تا گرزی شکل 60-40´20-15 میکرون و دو حجره ای اند که انتهای حجره بالائی برآمده است و دیواره آنها ضخیم و صاف بوده و پایه ای بلند دارند. سوراخ تندشی حجره بالائی انتهائی terminal است ولی سوراخ تندشی حجره پایینی جانبی lateral می باشد. جوانه زنی معمولاً پس از گذشت چندین هفته دوره خواب انجام می شود و تولید یک پرومیسلیوم (بازید) شفاف که روی آن 4 بازیدیوسپور شفاف روی استریگماها، تشکیل می شود، می کند.

پیکنیدها (اسپرماگونی) روی زرشک کوچک کوزه ای مانند و دارای روزنه ای هستند. پیکنیدهای تولید اسپورهای روشن و هیف های گیرنده نازک receptive hyphae در قطرات کوچک چسبنده ای می کنند. ائسیدی روی سطح زیرین برگ زرشک زرد رنگ و شبیه زنگوله hornlike هستند، ایسیدیسپورها زنجیره ای، خشک، نیمه کروی، صاف و زرد روشن، 23-16´19-15 میکرون هستند (شکل 1).

Puccinia graminis F.sp. Tritici (عامل زنگ ساقه)

اَُپتیمم حرارتی زنگ سیاه نزدیک به c260 است و زیر c150 و بالای c400 رشد قارچ متوقف می شود، بنابراین هوای گرم را دوست دارد و در مزرعه موقعی ظاهر می شود که تقریباً رشد و نمو زنگ زرد متوقف شده است.

تاکنون بیش از 300 نژاد فیزیولوژیکی در نقاط مختلف دنیا برای زنگ سیاه مشخص شده است.

سیکل زندگی زنگ سیاه

تلیوسپورها پس از تشکیل روی گندم مدتی را که معمولاً یک فصل زمستان است را می گذرانند و در اوایل بهار همزمان با جوانه زدن زرشک فعالیت خود را شروع می کنند. در اثر جوانه زنی تلیوسپورها (یک پرومیسلیوم از هر حجره تلیوسپور خارج می شود و هسته دیپلوئیدی به داخل پرومیسلیوم وارد می شود و پس از تقسیم میوز، چهار هسته هاپلوئید بوجود می آید و روی هر استریگمات که از هر سلول تشکیل شده خارج می گردد. بازیدیوسپور تولید می شود و هسته ها به داخل بازیدیوسپورها مهاجرت می کنند. بازیدیوسپورها با فشار رها می شوند و توسط باد روی بوته زرشک برده می شوند و در صورت وجود شرایط مناسب رطوبت و درجه حرارت جوانه زده و از هر یک میسلیوم یک هسته ای تولید می شود که پس از نفوذ در زرشک پیکنیدهای کوچک و کشیده ای به نام اسپرماگونی تولید می کنند، برخی از آنها دارای اندامهای نر (اسپرماتیا) و بعضی اندامهای ماده (هیف دریافت کننده) هستند که این بستگی به بازیدیوسپور یا فاکتور مثبت یا منفی دارد. حشرات در هنگام تغذیه مقداری از اسپرماتیاها را به اسپرماگونی جنس مخالف انتقال می دهند و اسپرماتی روی هیف دریافت کننده جنس مخالف قرار می گیرد و عمل اسپرماتیزاسیون انجام می شود. پس از انجام اسپرماتیزاسیون میسلیوم دو هسته ای بوجود می آید. هیف مزبور تولید اندام با رده دیگری در سطوح زیرین برگ زرشک به نام ائسیدی می نماید. در ائسیدی از تقسیم متوالی سلولهای قاعده ائسیدیوسپورها بوجود می آیند که قوه نامیه خود را حدود 5 هفته حفظ می کنند و به محض تشکیل می توانند در c180-16 جوانه بزنند. ائسیدیوسپورها توسط باد و حشرات بر روی غلاف برده می شوند و در صورت وجود شرایط مناسب جوانه زده و در پهنک برگ و غلاف و براکته های گل، سورهای اردوسور را تشکیل می دهند. در داخل اردوسورها، اردوسپورها تشکیل می شود. در تحت شرایط مساعد آب و هوایی اردوسپورها جوانه می زنند و رشته حاصله از راه روزنه وارد اطاقک زیر روزنه می شود و این هیف ممکن است در دو جهت مماسی یا عمق در بافت گیاه پیشروی می کند و مواد غذایی خود را از طریق لکه ها بدست می آورد. کلروپلاست سلولهای مورد حمله کاهش یافته و هسته سلولهای میزبان از بین می روند. اردوسپورها سبب آلودگی های ثانویه و گسترش بیماری در مزرعه می شوند. رطوبت و (یا مجاورت یک قطره آب در کنار اردوسپور برای جوانه زنی آن ضروری است). با توسعه و گسترش بیماری و شرایط مناسب تلیوسپور در سورهای مستقلی به نام تلتوسور و یا در اردوسورها تولید می شوند. اگر تلیوسپورها در تلتوسورها تشکیل شوند رنگ سورها سیاه و در مورد دوم رنگ آنها قهوه ای تیره تا سیاه می باشد. در تلیوسپورهای رسیده و بالغ دو هسته با یکدیگر ترکیب شده و تولید سلولهای دیپلوئید می کنند و بدین ترتیب آمیزش جنسی که در مرحله اسپرماگونی آغاز شده بود در این مرحله تکمیل شده و سیکل زندگی مجدداً آغاز می شود (شکل 2).

عواملی که باعث بوجود آمدن نژادهای جدید یا تغییرات در پراکندگی و وضع نژادها می شوند عبارتند از :

1- اختلاط بین دو نژاد از دو گونه مختلف زنگ

2- تغییر شرایط آب و هوائی در طول سال که در تغییر نژادی یک منطقه مؤثرند.

3- موتاسیون در بین یک نژاد

4- هیبریداسیون بین دو یا چند نژاد موجود در منطقه

2- زنگ زرد یا زنگ نواری Stripe rust – yellow rust – glume rust

زنگ زرد یکی از مهمترین یماریهای غلاف است که تقریباً همه ساله در نواحی شمالی ایران از دشت مغان تا دشت گرگان با شدتهای متفاوت بروز می کند و در دامنه کوهستانهای البرز و زاگرس تقریباً هر 4 یا 5 سال یکبار بطور همه گیر شایع می شود. بیشترین خسارت را تقریباً در میان سایر زنگهای غلاف در ایران دارد و در سراسر کشور تقریباً وجود دارد. این بیماری در بین غلات کشت شده در گندم و جو دارای اهمیت اقتصادی است.

علائم و نشانه ها

علائم زنگ زرد در آب و هوای ملایم و خنک توسعه پیدا می کند بنابراین در ابتدای فصل زودتر از سایر زنگهای غلات دیده می شود و در تابستان با گرم شدن هوانشوونمای این زنگ متوقف می شود. زنگ زرد گاهی باعث عقیم شدن گیاه می شود و در آلودگی های کم اردوسپورها فقط در برگ ظاهر می شوند ولی در خسارتهای شدیدتر، اردوسپورها در ساقه و پوشینه ها نیز ظاهر می شوند (تصویر 2).

نخستین نشانه های بیماری ظهور تعدادی جوش گرد، کوچک و زرد مایل به لیموئی در سطح فوقانی و ندرتاً در سطح تحتانی برگها است. جوشها در ابتدا زیر اپیدرمی بوده و به تدریج با پاره شدن اپیدرم، اردوسپورها آزاد می شوند. این جوشها مهم هستند زیرا اولین عامل و کانون بیماری هستند. با گسترش بیماری در مزرعه سورها بطور منظم و در امتداد خطوط موازی در فواصل بین رگبرگها نمایان می شوند و مشخص ترین نشانه بیماری زنگ زرد را ایجاد می کند. در اواخر فصل رشد گیاه، در روی اردوسپورها، جوشهای تلتوسور که در ابتدا گرد و زیر اپیدرمی هستند در روی برگ یا غلاف ظاهر می شوند، تلتوسورها قهوه ای تیره تا سیاه رنگ هستند، تلتوسورها به تدریج افزایش یافته و به شکل خطوط کشیده و تقریباً موازی رگبرگها ظاهر می شوند.

عامل بیماری

عامل بیماری زنگ زرد گندم tritici Puccinia striiformis f. sp. است که یک زنگ اتوئیک و میکروسیکلیک است و مرحله ایسیدین آن تاکنون روی میزبان واسطی شناخته نشده است، اردوسپورها به قطره 30-20 میکرون و به رنگ زرد مایل به نارنجی و بیضوی هستند، دارای دیواره های ضخیم، خاردار که 6 تا 12 تندشی در سطح آن پراکنده است. اردوسپورها تا موقعی که میزبان زنده سوراخ شرایط مساعد، بطور متوالی تولید می شوند، دمای اُپتیمم برای جوانه زاست و c150-12 است. میسلیوم قارچ در تابستان در بافت گیاه میزبان می تواند بحالزنی آنها بسر برده و تلیوسپورها دو حجره ای، گرزی یا استوانه ای یا قسمت انتهائی کمون مسطح یا کشیده و خرمائی تا قهوه ای هستند. با توجه به فقدان مرحله ایسید گردیا و پایداری در طبیعت بستگی به وجود و باقیماندن اردوسپورها در فصل سرماین، دوام خنک در روی بقایای گیاهی و یا گرامینه های دیگر دارد. همچنین دوام پاتوژن یا مواقع میسلیوم در نسوج میزبان می باشد.

زنگ زرد گندم از میسلیوم هایی منشاء می گیرد که در بافت برگ و مخصوصاً بصورت اردوسپورهای باقیمانده و یا از طریق باد از سایر میزبانهای دوردست آمده مخصوصاً از گندمهائی که در ارتفاعات کم کاشته می شوند گاهی بوسیله اردوسپورهائی است. مناطق مرتفع تر قرار دارند، آلوده می شوند. از آنجائیکه میسلیومها تا c50 که در می کنند آلودگی ممکن است در سراسر پاییز و زمستان صورت گیرد. رشد با تحمل بیماری در c150-10 همراه با شنبم و باران ملایم بسیار سریع انجام می شود و توسعه معمولاً اگر دمای شب از c180 بالاتر رود کاهش می یابد و یا متوقف می شود.

قارچ عامل زنگ زرد دارای نژادهای فیزیولوژیکی متعددی است که تاکنون 65 نژاد تشخیص داده شده است. تشکیل اردوسورها روی دانه ها و یا چسبیدن حدود دانه خود نوعی طریقه انتقال بیماری از سالی به سال دیگر است.

به طور کلی زنگ زرد سبب خشکیدن برگ و غلاف و یا قسمتی از براکته ها می گردد. دانه های حاصل از بوته های بیمار کوچک و سبک تر از دانه های سالمی سنبله دانه های بوته های زنگ زده سطحشان چین و چروک دار بوده و کمی زودتر هستند. و علت زود رسدین دانه های مربوط به خشک شدن تمام یا قسمتی از سنبله می رسند.

3- زنگ قهوه ای یا زنگ برگ eaf rust – dwarf rust – brown rust

زنگ قهوه ای در ایران خسارت کمتری نسبت به زنگ زرد دارد و تقریباً می توان گفت که میزان خسارت آن معادل خسارت زنگ سیاه است. این زنگ در مناطقی که گندم بهاره می کارند، شیوع بیشتری دارد. این قارچ علاوه بر گندم بر روی برخی ارقام جو و Agropyrom spp و Aegilops نیز ایجاد بیماری می کند.

علائم و نشانه ها

اردوسورها روی برگ ظاهر می شوند و بندرت نیز ممکن است روی ساقه و حتی غلاف برگ تشکیل شوند. جوشها یا اردوسورها در سطح بالائی برگ به رنگ پرتقالی روشن و یا قهوه ای ظاهر می شوند و برخلاف اردوسپورهای زنگ زرد به ردیف قرار نگرفته و از آنها بزرگترند و به علت ممانعت فتوسنتز برگ و افزایش تعرق از سطح آنها مدت زمان بیشتری طول خواهد کشید تا گیاه به خوشه برود. اردوسورها تا 5/1 میلی متر قطر دارند و پراکنده یا بصورت دستجات روی سطح بالائی پهنک برگ قرار دارند، اردوسورها گرد، تخم مرغی و شکوفا erumpent هستند اما مانند زنگ سیاه حاشیه بافت اپیدرمی را پاره نمی کنند. تلتوسورها در زیر اپیدرم تشکیل می شوند عمدتاً روی غلاف برگ و پهنک آن تلتوسورها سیاه رنگ هستند (تصویر 3).

عامل بیماری

عامل بیماری زنگ قهوه ای گندم tritici Puccinia recondita f. sp. است که یک زنگ هتروئیک و ماکروسیکلیک است. مرحله ایسیدین آن نادر است و روی گیاه (Thalictrum spp.) meadow rue دیده شده است.

ایسیدی زنگ قهوه ای روی گونه هایی از Isopyrum – clematis – Anemonella – Anchusa گزارش شده است. علاوه بر گندم به Aegilops و Agropyron حمله می کند. اردوسپورها به قطر 30-15 میکرون، نیمه کروی و قرمز مایل به قهوه ای با 8-3 سوراخ تندشی به صورت پراکنده در سطح خاردار و ضخیم اردوسپور ـ دمای اُپتیمم برای ایجاد آلودگی بین اپتیمم زنگ سیاه و زنگ زرد است (حدود c200) تلیوسپورها گرد و مسطح در انتها مانند زنگ زرد، تلیوسپورها ممکن است در تحت شرایط آب و هوائی خاص و یا اگر گیاه در نزدیک مرحله رسیدگی کامل باشد و آلوده شود، تشکیل نشوند. عامل زنگ قهوه ای به سرعت در بین c220-15 موقعی که رطوبت عامل محدود کننده نباشد، رشد می کند. خسارت زنگ قهوه ای گاهی حالت سینرژیستی با سپتوریا دارد.

4- زنگ قهوه ای جو leaf rust – dwarf leaf rust – brown leaf rust

این زنگ از مهمترین زنگهای جو در ایران است که بیشتر در مناطقی که محصول دیرتر می رسد شایع می باشد و در اطراف اصفهان روی جو وجود دارد. این بیماری در آمریکا، آفریقای شمالی، اروپا، نیوزیلند، استرالیا و برخی مناطق آسیا در حالت کلی می توان گفت که گسترش جهانی دارد.

علائم و نشانه های بیماری

آلودگی معمولاً در آخر فصل رشد ظاهر می شود. در ابتدا برگهای پایینی مورد حمله قرار می گیرند و در شرایط گرم و مرطوب بیماری به برگهای بالائی نیز گسترش می یابد. اردیولها تخم مرغی، کوچک و به صورت سعدهای قهوه ای مایل به زرد، نامنظم و پراکنده روی هر دو سطح برگ دیده می شوند. خوشه ها نیز آلوده می شوند. برگهای شدیداً آلوده زرد شده و باعث بروز اشکال در رؤیت راردیولهای قارچ می شوند. تلیوسپورها در هنگام رسیدگی گیاه تشکیل می شوند و تلیومها معمولاً توسط اپیدرم پوشیده می شوند (تصویر 4).

عامل بیماری

عامل بیماری قارچ Puccinia hordei است که یک زنگ هتروئیک و ماکروسیکلی است. به نظر می رسد فقط اردوسپورها روی جوهای زمستانه به سر می برند و منبع اصلی اینوکولوم اولیه اردوسپورهای باقیمانده در جو هستند. اردوسپورها توسط باد منتشر شده و در بهار جو را آلوده می کنند Ornithogalun umbellatum میزبان واسط زنگ جو در اروپا و اسرائیل است، هرچند که میزبان واسط معمولاً در بسیاری از مناطق کاشت جو وجود دارد ولی آلودگی ناشی از ایسیدمها تنها از قسمت هائی از آسیا و اطراف دریای مدیترانه گزارش شده است.

گسترش بیماری در دمای c220-15 صورت می گیرد و این در صورتی است که رطوبت عامل محدود کننده نباشد.

کنترل

کاشت ارقام مقاوم ـ کاربرد قارچکشهای سیستمیک مانند triadimefon به صورت پاششی روی برگها.



خرید فایل


ادامه مطلب ...

بررسی بیماریهای مقاربتی

بررسی بیماریهای مقاربتی


عنوان : بیماریهای مقاربتی

اگر بیماریهای مقاربتی با هم در نظر گرفته شوند,یکی از شایع ترین عوارض طبی بارداری خصوصا در جمعیت های فقیر شهری که گرفتار بلای اعتیادوروسپیگری هستند,محسوب خواهد شد.مثلا در درمانگاهای پره ناتال بیمارستان پارکلند عفونت کلا میدیایی در 12درصد,سوزاک در 2تا3درصد,سیفیلیس در1تا2درصد,هر پس تناسلی دریک درصد وعفونت نقص ایمنی انسانی در4/0درصد یافت شده است.بیماریابی,شناسایی,آموزش ودرمان باید بخشهای اصلی مراقبت پیش ازتولد درزنان مستعدابتلا به این عفونتهای شایع را تشکیل می دهد.درنتیجه به عنوان بخشی از آزمایشهای معمول پیش از تولد,بیماریهای مقاربتی شایع شامل سیفیلیس,سوزاک,کلامید یا,ویروس هپاتیتB,ویروس نقص ایمنی انسان وویروس پاپیلومای انسانی اغلب مورد بررسی قرار میگرند.نویسندگان تلاش دارنددر بسیاری از روشهای درمانی برای بیماریهای مقاربتی درذیل از روشهای درمانی موثر ولی غالبا تغییر یافته که بطور دوره ای توسط مراکز کنترل بیماریها ارائه می شود,کمک بگیرند.

سیفیلیس

تا همین اواخربروز سیفیلیس در ایالات متحده افزایش داشت.بیشترین مقدار این افزایش درسال 1990بوده واز آن زمان به بعد کاهش یافته است.میزان بروز سیفیلیس اولیه وثانویه در ایالات متحده درسال1933 4/10در000/100بوده وبیش از 300 مورد سیفیلیس مادر زادی در کودکان کمتر از یک سال نیز وجود داشته است.ارتباطی بین سیفیلیس مادری ومصرف مواد مخدر بویژهcrake cocaineوفقدان مراقبتهای پیش از تولدگزارش کردند.در تحقیقی درباره سیفیلیس پره ناتال در بیمارستان شهر بوستون که مدت 4ماهه ادامه داشت,شیوع سیفیلیس در زنان غیر بارداروباردار را درسال1951, 4/2اعلام نمودند درحالیکه این مقدار درسال 1991, 9/3درصد بوده است.آنها نتیجه گیری کردنداستمرار شیوع سیفیلیس در دوره بارداری درارتباط بامصرف مواد مخدر,عفونت باویروس نقص ایمنی انسانی,فقدان مراقبتهای پره ناتال,عدم موفقیت در درمان وعفونت مجدد می باشد.سیفیلیس قبل از زایمان از طریق ایجادزایمان زودرس,مرگ جنین,عفونت نوزادی ازطریق عبور از جفت یا عفونت حین زایمان می تواندشدیدا روی نتیجه بارداری تاثیر گذارد.خوشبختانه ازمیان بسیاری از عفونتهای مادر زادی,سیفیلیس نه تنها بسهولت قابل پیشگیری است بلکه به درمان به خوبی پاسخ میدهد.

تظاهرات بالینی

پس از یک دوره نهفته10تا90 روزه اما معمولا کمتر از6هفته سیفیلیس اولیه پدیدار می گرددودرخلال بارداری,ضایعه اولیه دستگاه تناسلی یا گاهی اوقات ضایعات اولیه ممکن است آنقدر کوچک باشند که دیده نشوند.مثلا شانکر سرویکس که بیشتر درزنان باردار دیده میشودبخاطر تلقیح باکتری در بافت شکننده سرویکس است.شانکر اولیه به صورت یک زخم نرم بدون دردبالبه های برجسته بافت گرانولاسیون درقاعده مشخص می گردد.شانکر از 2تا6 هفته پایدار مانده وسپس بطور خود به خود بهبود می یابداما اغلب غددلنفاوی اینگوینال بزرگ وغیرحساس ظاهر می شوند.تقریبا پس از 6 تا8هفته پس ازبهبودشانکر,سیفیلیس ثانویه معمولا به شکل راشهای جلدی با اشکال بسیارمختلف بروز می کند.حدود 15درصد اززنان دراین مرحله هنوز دارای شانکر می باشند.ضایعات سیفیلیس ثانویه در25درصداز بیماران خفیف بوده ومورد توجه قرار نمی گیرند.دربعضی موارد,ضایعات محدود به دستگاه تناسلی بوده وبه صورت نواحی برجسته ای تحت عنوان کوندیلوماتالاتا نامیده می شوند که گهگاه باعث ایجاد زخمهایی درناحیه فرج می گردند.سیفیلیس ثانویه ممکن است سبب ایجاد آلوپسی شود.در بسیاری از زنان سابقه ای اززخم منفرد یاراش جلدی وجود ندارد.گاه نخستین علامت اثبات بیماری بدنیا آوردن نوزاد مرده یا زنده ای است که به شدت سیفیلیس مادرزادی مبتلا است.

کودکان مادران مبتلا به سوزاک:

برای تمام کودکان پیشگیری علیه عفونت چشمی انجام می شود.نوزادانی که به عفونت چشمی مبتلا می شوند باید برای عفونت منتشر بستری وبررسی شوند.سوزاک چشمی را می توان با سفتر یاکسون50-25میلی گرم به ازای هرکیلو گرم وزن بدن وبه صورت دوز منفرد از راه عضلانی یا داخل وریدی درمان نمود.بعضی از متخصصان کودکان ترجیح می دهند تا زمانی که کشتها به مدت48تا72 ساعت منفی باشند,درمان آنتی بیوتیکی را ادامه دهند.همچنین توصیه می گردد که مادر وکودک از نظر عفونت کلامیدیایی همراه نیز بررسی شود.تا24ساعت نخست درمان,جدا سازی بیمار توصیه می گردد.درمان با آنتی بیوتیک موضعی مناسب نمی باشد.پدر ومادر نوزاد نیز بایددرمان شوند

عفونتهای کلامیدیایی

کلامیدیا تراکوماتیس,یک باکتری داخل سلولی اجباری است که سروتیپهای متفوتی دارد ازجمله گروهی که باعث ایجاد لنفوگرانولوم ونروم می شوند.شایع ترین انواع آن گروهی هستند که تنها به پوشش مخاطی استوانه ای یاترانزیشنال چسبیده وسبب ایجاد عفونت می شوند.

عفونتهای مادری

عفونت تناسلی بوسیله کلامیدیا تراکوماتیس شایع ترین بیماری آمیزشی در زنان سنین باروری است کشتهای بدست آمده ازسرویکس حداکثر در یک چهارم از زنان باردارمثبت بوده وبروز آن به جمعیت شناسی جامعه بستگی دارد.واکنش زنجیره پلی مرازاخیرا یک روش حساس جهت تشخیص کلامیدیا درزنان باردار در نظر گرفته شده استWitkinوهمکاران1996,گزارش کردندکهpcrاز نمونه های دستگاه تناسلی زنان بارداربرای تشخیص کلامیدیا به اندازه 97درصدحساس و100درصد اختصاصی می باشد. Chatterjee و Humphrey (1996) ازPCRجهت تشخیص در ادرار وسرویکس زنان باردار استفاده نمودند.گزارش کرده اند که سنجش واکنش زنجیره لیگاز برای عفونت ادراری تناسلی زنان باردار هم حساس وهم اختصاصی می باشد.شیوع عفونتهای مقاربتی علامت دار وبدون علامت در بیماران مراکز مامایی خصوصی زیر 2درصد است اما در برخی گروههای زنان جوان شهری که به درمانگاهای عمومی مراجعه می کنندخیلی بیشتر است(تا25درصد).عوامل خطر زا جهت عفونت کلامیدیا درزنان باردار عبارتند ازسن کمتر از 25 سال,وجود یا سابقه دیگر بیماری آمیزشی,شرکای جنسی متعددوشریک جنسی جدید در عرض3ماه گذشته,یک همه گیری عفونتهای کلامیدیایی بدون علامت رادرزنان جوان باردار ازدواج نکرده در بعضی از نواحی ژاپن گزارش نموده اند.



خرید فایل


ادامه مطلب ...

بررسی بیماریهای چشم

بررسی بیماریهای چشم

خلاصه

چشم از راههای مختلفی می تواند دچار آسیب شود . تروما بعنوان یکی از علل کاهش دید و دوبینی و فلج زوجهای حرکتی چشم مطرح است . یکی از علل ترومای چشم و آسیب بینایی نیز همراهی ضربه مغزی با آسیب به چشم می باشد . هدف ما از این مطالعه شناخت بیشتر شیوع فلج زوجهای حرکتی چشم در افراد دچار ضربه مغزی و ضربه به سر بوده است .

این مطالعه از نوع توصیفی – تحلیلی و به روش Case Series انجام گرفته است که در بهار و تابستان 1385 و بر روی 300 نمونه از بیماران ضربه مغزی و بستری در بخش جراحی مغز و اعصاب بیمارستان شهید رهنمون یزد صورت گرفته است .

میانگین سنی جامعه مورد بررسی 46 سال با محدوده سنی 1 تا 87 سال بوده است . 242 نفر (1/81%) از آنها را مردان و 58 نفر (9/18%) را زنان تشکیل می دادند در مجموع 7 نفر دچار فلج زوجهای حرکتی چشم بودند که 5 نفر از آنها (71%) مرد و 2نفر (29%) زن می باشند .

در گروه سنی 14-1 سال ، شیوع ضایعات فلجی بیشتر بوده است .

در بررسی توزیع فراوانی وضعیت بینایی بیماران و مشکلات چشمی ، دوبینی از همه شایعتر بود(6/6%) از کل بیماران بستری شده 202 نفر سطح هوشیاری طبیعی داشتند (3/67%) و تنها 8 نفر GCS کمتر از 8 داشته اند (7/2%)

از نظر فلج اعصاب حرکتی چشم ، عمده درگیری عصبی در زوجهای 4 و 6 دیده می شود . در مجموع 7 نفر از بیماران فلج پایدار عصبی پیدا کرده اند . و 23 نفر دیگر فلج گذرای اعصاب حرکتی چشم را نشان داده اند .

بیشترین آسیب وارد شده مربوط به هماتوم ساب دورال و ساب آراکنوئید است که هرکدام در 9/22% موارد دیده می شود .

ارتباطی بین سن و جنس و نوع فلج عصب نیز وجود نداشت .

Conclusion : هر چند فلج اعصاب کرانیال در ترومای به سر خیلی شایع نمی باشد لیکن لزوم توجه به معاینات چشم پزشکی در موارد ضربه مغزی وجود دارد از طرفی با توجه به عدم شناخت دقیق علل منجر به ضایعات حرکتی چشم نیاز به تحقیقات وسیعتر بعدی می باشد .

مقدمه

تروما به سر از شایعترین حوادث و تروماهای موجود در جوامع بشری و از جمله در کشورما می باشد که از علل شایع مرگ و میر نیز به شمار می آید . آسیب پذیری در بچه ها بیشتر مشاهده می شود . این آسیب از درجات متفاوتی برخوردار است و از حالت خفیف تا شدید متغیر است که با توجه به آن ، میزان GCS در هر کدام در محدوده خاصی قرار می گیرد .

بیماران ترومای مغزی مستعد عوارضی از قبیل خونریزی ، شکستگی جمجمه ، آسیب به عروق مغزی ، کانتوژن مغزی و ... می باشند که می تواند باعث تغییر عملکرد یا فلج اعصاب کرانیال و از جمله اعصاب حرکتی چشم گردد . از این جهت معاینه کامل بیماران ضربه مغزی جهت بررسی ضایعات همراه اقدامات و مراقبتهای پزشکی ضروری می باشد .

آسیب به جمجمه با مکانیسم های متفاوتی منجر به آسیب اعصاب حرکتی چشم می گردد . از اینرو ، تظاهرات بالینی ، از حالت خفیف تا شدید ، متغیر است . با بررسی های تکمیلی و اقدامات پاراکلینیک ، می توان محل ضایعه را تشخیص داده و نسبت به اقدامات بعدی ، تصمیم گیری نمود .

آناتومی و فیزیولوژی (1،2)

عصب اکولوموتور : هسته عصب در مغز میانی در سطح کالیکولوس فوقانی قرار دارد . دستجات وابران هسته ، از طریق هسته قرمز و از سمت داخل پایک مغزی عبور نموده ، آنگاه از مغز میانی خارج شده و به فضای بین پایکی وارد می شوند . بخش قاعده ای عصب ، پس از خروج از مغز میانی ، مابین شریان مغزی خلفی و شریان مخچه ای فوقانی ، عبور نموده و به موازات شریان ارتباطی خلفی حرکت می کند . سپس عصب با سوراخ کردن دورا در سمت خارج زائده کلنوئید خلفی ، وارد سینوس کاورنوس شده و در دیواره خارجی حرکت کرده و به شاخه های فوقانی و تحتانی تقسیم می شود که از طریق شکاف اربیتال فوقانی از طریق حلقه Zinn وارد اربیت می گردد . بخش اینترااربیتال عصب شامل الیاف فوقانی ( مسوول عصبدهی رکتوس فوقانی و بالا برنده پلک) تحتانی ( به رکتوس داخلی ، تحتانی و مایل تحتانی ) و الیاف پاراسمپاتیک همراه شاخه تحتانی (مسؤول اسفنکترمردمک و عضله مژگانی ) می باشد . این الیاف پاراسمپاتیک ، بین ساقه مغزی و سینوس کاورنوس بطور سطحی در بالای بخش میانی زوج سوم قرار می گیرند . توسط عروق نرم شامه ای تغذیه می گردند . در حالیکه عصب اکولوموتور با Vasanervorum تغذیه می شود . بنابراین ضایعاتی مثل آنوریسم ، تروما و هرنی بطور شخصی با تحت فشار قراردادن عروق خونی نرم شامه ای و الیاف سطحی ، سبب درگیری مردمک می شوند اما ضایعاتی که بدنبال دیابت یا فشار خون ایجاد می شوند ، معمولاً مردمک را درگیر نمی کنند . زیرا انفارکتوس تنه اصلی عصب که بدنبال میکروآنژیوپاتی درگیرکننده Vasanervorum رخ می دهد ، الیاف سطحی مربوط به مردمک را درگیر نمی کند .

این عصب مسوول حرکات چشم به بالا ، پایین و داخل است همچنین دربالابردن پلک و نرمال نگه داشتن اندازه مردمک دخالت دارد . بعلاوه مسوول تطابق در دید نزدیک نیز می باشد .

بحث :

در این مطالعه جهت بررسی انواع فلج اعصاب حرکتی چشم بهمراه ضایعات چشمی همراه در ترومای سر ، بیماران بستری در بخش جراحی اعصاب بیمارستان شهید رهنمون یزد با توجه به شرح حال و معاینه و تکمیل پرسشنامه انجام شد .

مطالعه بر روی 300 بیمار صورت گرفت که از این تعداد 242 بیمار مرد (1/81%) و 58 بیمار زن (9/18%) بوده اند که از نظر تعداد و درصد با مطالعات انجام شده قبلی ، مشابهت بالایی دارد .

در مطالعه ای که توسط Pelletier و همکارانش روی 127 مورد ضربه مغزی انجام شده است .81% بیماران را مردان و 19% را زنان تشکیل می دادند .(9)

سن افراد معاینه شده از 1 تا 87 سال با میانگین سنی 46 سال بود و بیشترین گروه سنی بستری شده در بخش ، گروه 44-30 سال می باشد . بیماران بستری در بخش جراحی مغز و اعصاب ، عمدتاً زیر 60 سال سن داشتند .

در مطالعه ای که توسط Zucorellom روی 210 بیمار با ضربه سر انجام شد ، میانگین سنی بیماران 33 سال (دامنه 14 تا 92 سال ) بود(10) هرچند جامعه مورد بررسی ما با دامنه سنی 87-1 سال ، جامعه جوانتری است ، لیکن این اختلاف میانگین سنی با توجه به حجم بیشتر نمونه در این مطالعه قابل توجیه است .

مطالعات مشابه انجام شده نیز حاکی از این مطلب است که ترومای ایجاد شده از قبیل حوادث ورزشی تصادف ، نزاع و غیره بیشتر در گروه سنی زیر 60 سال بوده که در نتیجه فلج زوجهای کرانیال مرتبط با آسیب سر نیز در این گروه بیشتر دیده می شود .(3)‌

در مطالعه ما فرض رابطه جنسیت با شیوع ضایعات چشمی بررسی شد که افتالموپلژی در مردان بیشتر مشاهده می شود بطوریکه 4/71% از بیماران مرد و 6/28% موارد زن بودند .

از نظر انواع فلج اعصاب حرکتی چشم ، بیشترین فراوانی مربوط به درگیری ایزوله زوج 4 و 6 بوده است (2/57%) درگیری ایزوله زو 3 و توأم زوجها نیز در 3/14% موارد دیده شد.

در مطالعه آقای C-chen مشخص شد که شایعترین عصب درگیر در ضربه های شدید به سر فلج ایزوله زوج سوم می باشد و در این میان زوج IV ، مستعدترین عصب به تروما است (3) و طی مطالعات انجام شده مشخص شد که شایعترین علل آسیب به زوج چهارم تروما می باشد (11) و از آنجائیکه بیشترین نوع تروما در مطالعه ما از نوع Minor می باشد ، درگیری زوج چهارم با مطالعات مشابه همخوانی دارد.

در مطالعات Muthu و Pritty نشان داده شد که فلج های تروماتیک اعصاب کرانیال بصورت ایزوله نادر است و هنگامیکه اتفاق بیافتد معمولاً با Severe Head trauma همراه است و فلج این اعصاب در تروماهای خفیف نادر است.(1-12)

فلج ایزوله زوج سوم شایع نمی باشد . فلج زوج 3 بدون افتالموپژی داخلی شدیداً نادر است در یک گزارش از این وضیعت که در پسربچه 11 ساله که بعلت تصادف حین رانندگی مراجعه کرده بود . معاینات نورو افتالمولوژیک نشان داد که چشم چپ دچار محدودیت حرکت به داخل شده بود و حرکات زوج سوم محدود شده بود . طی MRI مشخص شد که خم شدگی ملایمی در عصب در قسمت رباط پتروکلینوئید وجود دارد . یکماه پس از آسیب حرکات چشم بیمار نرمال بود ولی دوبینی خفیفی دیده می شد . (2-12)



خرید فایل


ادامه مطلب ...

بررسی اصلاح عوامل خطرساز بیماریهای قلبی عروقی کرونر و استروک و بهبود آگاهی مردم

بررسی اصلاح عوامل خطرساز بیماریهای قلبی عروقی کرونر و استروک و بهبود آگاهی مردم

برنامه قلب سالم اصفهان :

برنامه مداخلاتی جامعه نگر برای پیشگیری و کنترل بیماریهای قلبی عروقی طراحی ، روش اجرا و تجربیات نخست

نوشین محمدی فر (مرکز تحقیقات قلب و عروق اصفهان ، مرکز پزشکی امین ، خیابان ابن سینا ، اصفهان ، صندوق پستی 1184-81465) نضال صراف زادگان ، غلامحسین صدری ، حسین ملک افضلی ، شهناز شاهرخی ، حمید رضا طلوعی ، مسعود پور مقدس ، معصومه صادقی ، مرتضی رفیعی ، علی اکبر توسلی ، رویا کلیشادی ، کتایون ربیعی ، منصور شهپریان ، نصرالله بشر دوست ، صدیقه عسگری ، غلامعلی نادری ، حسن علیخاصی ، طاهره چنگیز ، علیرضا یوسفی ، فیروزه سجادی ، حسین ثمریان .

چکیده مقاله :

این مطالعه یک برنامه مداخلاتی جامعه نگر با هدف اصلاح عوامل خطرساز بیماریهای قلبی عروقی کرونر و استروک و بهبود آگاهی ، نگرش و عملکرد مردم و کارکنان بهداشتی در رابطه با این عوامل و همچنین راههای پیشگیری از آنها میباشد . این مطالعه مداخله ای مشتمل بر سه مرحله است . مرحله اول شامل بررسی های مختلف در گروه بالغین ، اطفال ، کارکنان بهداشتی ، بیماران قلبی و استروک که بصورت مقطعی انجام شد و در آن وضعیت موجود در شهرستان های اصفهان و نجف آباد (شهرستان های مورد مداخله) و اراک (شهرستان شاهد) در رابطه با KAP مردم (بالغین و کودکان) کارکنان بهداشتی و بیماران ، میزان شیوع عوامل خطرساز ، شیوع بیماریهای عروق کرونر و استروک و مورتالیته و موربیدیته ناشی از این بیماریها تعیین گردید. کل نمونه‌ های مورد مطالعه 20800 نفر شامل 12600 نفر فرد سالم بالای 19 سال ، 2000 کودک 6 تا 18 سال 2000 نفر والدین آنها و 500 نفر مسوولین و معلمین مدارس ، 1700 نفر کارکنان بهداشتی و 2000 بیمار قلبی و عروقی بود . برای جمع آوری اطلاعات در زمینه KAP از این افراد ، پرسشنامه هایی که اعتبار و روایی آن تایید شده بود استفاده شد . شیوع عوامل خطر ساز نظیر چربی های سرم ، دیابت ، پرفشاری خون ، و چاقی با معاینات بالینی و پاراکلنیکی ، شیوع بیماریهای قلبی با استفاده از پرسشنامه ROSE و کد مینه سوتا استاندارد شده ، شیوع استروک با استفاده از پرسشنامه ، بروز بیماریهای قلبی و استروک از طریق پرسشنامه و موارد ثبت بیماریهای قلبی و استروک با روش اجرا شده در مطالعه مونیکا تعیین گردید. کلیه اطلاعات پرسشنامه ها توسط افراد آموزش دیده بازبینی و پس از تایید وارد کامپیوتر گردید. از آنجا که هدف برنامه ، پیشگیری از بیماریهای قلبی و استروک می باشد ، مداخلات از سال 1380 (سال دوم برنامه) در قالب 8 پروژه ، (زنان ، کودکان ، جوانان ، افراد در محل کار ، کارکنان بهداشتی ، بیماران و پروژه تغذیه و ورزش) در کل جامعه آغاز گردید . این مداخلات بر اساس نتایج پرسشنامه هایی بررسیهای انجام شده در مرحله اول در حال انجام می باشد . پس از 3-4 سال مداخلات ، در سال آخر برنامه (سال پنجم تا ششم) کلیه بررسی های انجام شده در مرحله اول در سال 1384 در یک جمعیت تصادفی دیگر در شهرستانهای مورد مداخله و شاهد تکرار می گردد. البته در تمام مدت بررسی کلیه افراد بالای 35 سال مورد مطالعه قرار خواهد گرفت. همچنین برای بررسی نحوه تاثیر مداخلات ، هر سال یک مطالعه بر روی نمونه کوچک تصادفی انجام می شود .

واژه های کلیدی : مقاله روش شناسی ، مداخلات جمعیتی ، بیماریهای قلبی و عروقی ، اصفهان ، پیشگیری از بیماریهای غیر واگیر ، شیوع .

بررسی فراوانی نسبی علائم مثبت و منفی در بیماران اسکیزوفرنیای مزمن اصفهان

دکتر غلامحسین احمد زاده (گروه روانپزشکی ، دانشکده پزشکی ، دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی استان اصفهان ، اصفهان) دکتر تقی کریم زاده

چکیده مقاله

مقدمه ‍: تقسیم بندی بیماران به دو گروه علائم مثبت و منفی تاثیر چشمگیری بر پژوهشهای روانپزشکی گذاشته است. با توجه به نقش عوامل فرهنگی و اجتماعی بر روی علائم بیماری مطالعه حاضر جهت بررسی این علائم در بیماران اسکیزوفرن مزمن ایرانی انجام شده است.

روشها : جمعیت آماری مورد مطالعه 200 بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی مزمن که به صورت تصادفی ساده از بین بیماران سرپایی و بستری در مراکز روانپزشکی شهر اصفهان انتخاب شدند.

نتایج : بر اساس مشاهدات 54 درصد بیماران در زیر گروه علائم مثبت و 46 درصد جزو گروه منفی بودند . شایعترین علائم شامل غیر اجتماعی بودن ، لذت نبردن از زندگی ، بی ارادگی و بی تفاوتی ، هذیان و توهم بود.

بحث : نتایج مطالعه حاضر به میزان فراوانی با سایر مطالعات انجام شده در دنیا همخوانی دارد ، ولی بیماران مورد مطالعه علائمی مانند پرخاشگری ، فقر کلام و هذیان های گزند و آسیب و حسادات را بیشتر و کندی عاطفی و توهم را کمتر از مطالعات مشابه نشان دادند .

واژه های کلیدی : اسکیزوفرنیا , علائم مثبت و منفی ، روانپزشکی فرهنگی ، اصفهان .

غلظت سرب در موی سر کارگران معدن سرب نخلک و مقایسه آن با ساکنان روستای محمدیه نائین در اسفندماه 1379

دکتر نسترن ایزدی مود (گروه بیهوشی و مسمومین ، دانشکده پزشکی ، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان و خدمات بهداشتی درمانی استان اصفهان ، اصفهان.

E-mail : lzadi@med.mui.ac.ir

دکتر کامران منتظری ، دکتر نازیلا شاه منصوری

چکیده مقاله

مقدمه . مسمومیت با سرب یکی از مشکلات اصلی در آلودگی محیط زیست است. تماس با سرب از طریق هوا ، آب ، خاک و غذا می باشد. در بالغین بیشترین منبع آلوده کننده ، محیط کار است. اندازه گیری سرب مو به عنوان روشی غیر تهاجمی و نسبتا ارزان توسط بسیاری از محققین برای بررسی وضعیت سرب بافت های بدن انجام می شود. از معادن مهم سرب ایران ، معدن سرب نخلک می باشد. در این مطالعه غلظت سرب موی سر کارگران معدن سرب نخلک با ساکنان روستای محمدیه نائین (شاهد) مقایسه شده است.

روشها. نوع مطالعه مشاهده‌ای مقطعی می باشد. تعداد نمونه های مورد 25 و تعداد نمون های شاهد 26 نفر است که هر دو به روش تصادفی انتخاب شدند. نمونه های موی سر پس از جمع آوری با دترژنت و سپس آب مقطر شستشو داده شد و به روش هضم مرطوب به صورت محلول در آمد . غلظت سرب هر نمونه توسط دستگاه جذب اتمی اندازه گیری و در دو گروه مقایسه شد.

نتایج . میانگین غلظت سرب در گروه مورد ug/g 27.72 +- 43.52 و در گروه شاهد ug/g 43.3 +- 38.17 بود (0.001 p<) .="" بین="" سابقه="" کار="" و="" غلظت="" سرب="" مو="" در="" کارگران="" معدن="" سرب="" نخلک="" رابطه="" وجود="" داشت="" (0.8="s" 0.001=""><) .="" با="" کنترل="" سابقه="" کار="" ،="" بین="" سن="" و="" غلظت="" سرب="" مو="" رابطه="" وجود="" نداشت="" (0.05="" p="">) .

بحث. میانگین غلظت سرب مو در کارگران معدن سرب نخلک بیشتر از ساکنان روستای محمدیه نائین است. کارگران معدن سرب علاوه بر دریافت سرب از طریق آلوده کننده های عمومی ، در محیط کار نیز در تماس مداوم با سرب می باشند. با افزایش سابقه کار، مدت زمانی که کارگران در محیط مسموم قرار می گیرند بیشتر شده و انتظار می رود که با افزایش سابقه کار در معدن ،‌غلظت سرب مو نیز افزایش داشته باشد.

واژه های کلیدی . معدن سرب ، بهداشت حرفه ای ، مسمومیت با سرب ، غلظت سرب مو، بهداشت محیط .

آزمون های عملکرد تیروئید قبل و پس از تعویض خون در نوزادان مبتلا به افزایش بیلیروبین خون

دکتر رامین ایرانپور (گروه بیماری های کودکان ، دانشکده پزشکی ، دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی – درمانی استان اصفهان ، اصفهان .

E-mail:rmirp@yahoo.com

دکتر مهین هاشمی پور ، دکتر مجید حمیدی ، دکتر ایرج حق شناس

چکیده مقاله

مقدمه . غربالگری هیپوتیروئیدی مادرزادی در هفته اول پس از تولد لازم است. در این مطالعه تاثیر تعویض خون در نتایج آزمون های عملکرد تیروئید در نوزادانی که به علت زردی تعویض خون شده اند و آزمون غربالگری قبل از تعویض خون در آنها انجام نشده است ، بررسی شده است.

روشها. در یک مطالعه مشاهده ای ، 18 نوزاد رسیده با سن سن حاملگی بیش از 37 هفته که به علت زردی به بیمارستان های الزهرا (س) و شهید بهشتی اصفهان مراجعه نموده و نیاز به تعویض خون داشتند ، انتخاب شدند. تعویض خون به میزان دو برابر حجم خون نوزاد با خون یک فرد دهنده بالغ انجام شد. هورمون های تیروئید (TSH , T4 , T3) قبل از تعویض خون ، بعد از تعویض خون و یک هفته پس از تعویض خون اندازه گیری و مقایسه شد.

نتایج. میانگین غلظت هورمون های TSH , T4 قبل از تعویض خون بالاتر از کیسه خون (خون دهنده) بود (0.05 P<) .="" پس="" از="" تعویض="" خون="" میانگین="" غلظت="" tsh="" ,="" t4="" نسبت="" به="" قبل="" از="" تعویض="" خون="" کاهش="" نشان="" داد="" (0.05=""><) ولی="" هنوز="" از="" نمونه="" کیسه="" خون="" بالاتر="" بود="" (0.05=""><) .="" در="" مورد="" t3="" قبل="" و="" بعد="" از="" تعویض="" خون="" تفاوت="" وجود="" نداشت="" (0.05="" p="">) . پس از هفت روز ، مقادیر TSH , T4 نسبت به بعد از تعویض خون افزایش نشان داد (0.05 P<) ولی="" با="" مقادیر="" قبل="" از="" تعویض="" خون="" تفاوت="" نداشت.="" ولی="" t3="" افزایش="" بیشتری="" نشان="" داد="" و="" حتی="" از="" مقادیر="" قبل="" از="" تعویض="" خون="" به="" طور="" معنی="" داری="" بالاتر="">

بحث. در نوزادان TSH , T4 بعد از تعویض خون بطور مشخصی کاهش می یابد ولی پس از یک هفته به مقادیر اولیه خود می رسد. با توجه به اینکه برای غربالگری از اندازه گیری TSH , T4 استفاده می شود ، به نتایج این آزمایشها یک هفته بعد از تعویض خون می توان اطمینان کرد.

واژه های کلیدی : تعویض خون ، آزمون های عملکرد تیروئید ، هیپربیلیروبینمی ، طب نوزادان

تاثیر داروی میتومایسین C موضعی طی عمل داکریوسیستورینوستومی بر نتیجه جراحی در بیماران مبتلا به انسداد اکتسابی مجرای اشکی

دکتر علیرضا زندی (گروه چشم پزشکی ، دانشکده پزشکی ، دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی – درمانی استان اصفهان ، اصفهان.)

دکتر فهیمه ندافی

چکیده مقاله

مقدمه . شایع ترین علت اشک ریزش ، انسداد مسیر خروج اشک از طریق کانال نازولاکریمال می باشد و قطعی ترین روش درمان ، انجام عمل جراحی داکریوسیستورینوستومی (DCR) است. عارضه مهم عود علایم است . علی رغم ارایه روشهای گوناگون میزان شکست 10 درصد است و جراحی مجدد هم برای جراح و هم برای بیمار مشکلات عمده ای را به وجود می آورد. با توجه به اینکه علت اصلی شکست به وجود آمدن بافت فیبروز در محل استئوتومی و فلاپ ها و بسته شدن آن می باشد ، در این مطالعه تاثیر یک ماده آنتی فیبروز به نام میتومایسین C بر نتیجه عمل DCR بررسی شد.

روشها . در این کارآزمایی بالینی ، 110 بیمار مبتلا به انسداد اشکی اکتسابی اولیه به روش آسان از بین مراجعین به بیمارستان فارابی انتخاب و به صورت تصادفی به دو گروه مداخله و شاهد تقسیم شدند. سپس هر دو با روش استاندارد DCR و توسط یک جراح مورد عمل قرار گرفتند. در گروه شاهد یک نوار کتانی و در گروه مداخله نوار کتانی آغشته به میتومایسین C با غلظت mg/CC 0.2 در محل استئوتومی گذاشته شد و بعد از نیم ساعت از طریق بینی خارج شد . آنگاه هر دو گروه 1، 3 و 6 ماه بعد در درمانگاه معاینه و نتایج ثبت گردید.

نتایج. هر دو گروه از نظر سنی و جنسیت شرایط یکسان و مشابهی داشتند. همه بیماران گروه مورد مطالعه در هر سه نوبت معاینه بدون علامت بودند در حالیکه در 5 نفر از گروه شاهد مجددا علایم ظاهر گردید. (0.01 P<) .="" از="" این="" 5="" نفر="" ،="" 3="" نفر="" در="" یک="" ،="" 1="" نفر="" در="" 3="" و="" 1="" نفر="" در="" 6="" ماهه="" اول="" دچار="" علامت="" شدند.="" بیماران="" گروه="" مورد="" مطالعه="" تنها="" 3="" نفر="" خونریزی="" بعد="" از="" عمل="">

بحث. به نظر می رسد استفاده از میتومایسین C طی عمل DCR بتواند بدون ایجاد عارضه منجر به کاهش عدم موفقیت شود.

واژه های کلیدی : مجرای نازولاکریمال ، میتومایسین C ، DCR ، فلاپ ، استئوتومی.

کارایی تجویز دگزامتازون در کاهش درد بعد از عمل جراحی اندام فوقانی در بیهوشی ناحیه ای داخل وریدی : مطالعه کارآزمایی بالینی دوسوکور تصادفی شده

دکتر حمید سریزدی (گروه بیهوشی و مراقبتهای ویژه دانشکده پزشکی ، دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی استان اصفهان ، اصفهان)

دکتر مسعود نصیری

چکیده مقاله

مقدمه . بیهوشی ناحیه ای داخل وریدی (IVRA) از روش های موفق در تامین بی دردی طی عمل جراحی می باشد. مزایای آن راحتی تجویز ، شروع سریع بیهوشی ، ریکاوری سریع و شلی عضلانی است ولی این روش درد بعد از عمل را کاهش نمی دهد. در مطالعات چند سال اخیر تلاش شده تا با افزودن بعضی از داروها به ماده بی حسی موضعی IVRA ، درد بعد از عمل را کاهش دهند که تا حدی موفق بوده اند. در این مطالعه از دگزامتازون استفاده شده است.

روشها. طی یک کارآزمایی بالینی دو سوکور 110 نفر بیمار بالغ کاندید عمل جراحی نسوج نرم یک طرفه اندام فوقانی بصورت تصادفی در دو گروه مداخله و شاهد مورد بیهوشی ناحیه ای داخل وریدی یا استفاده از لیدوکائین 0.5 درصد یا بدون دگزامتازون قرار گرفتند.

نتایج. میانگین شدت درد دقایق 10 ، 60 پس از عمل جراحی در گروه مداخله کمتر از گروه شاهد بود (0.05 P<) .="" درد="" شدید="" بعد="" از="" عمل="" در="" گروه="" شاهد="" بیش="" از="" گروه="" مداخله="" ملاحظه="">

بحث. افزودن دگزامتازون به ماده بی حسی موضعی در IVRA مانع از بروز درد شدید بعد از عمل در بیماران می شود و در نتیجه امکان کنترل بهتر درد بعد از عمل با این روش فراهم می گردد.

واژه های کلیدی : بیهوشی ناحیه ای داخل وریدی ، لیدوکائین ، دگزامتازون ، مقیاس سنجش بصری ، درد بعد از عمل ، کارآزمایی بالینی .



خرید فایل


ادامه مطلب ...

بررسی بیماریهای دستگاه گوارش (مری)

بررسی بیماریهای دستگاه گوارش (مری)

جلسه اول

مری و بیماری های آن

دستگاه گوارش (GI) از دهان شروع می شود که مری بعد از آن قرار گرفته است. مری ارتباط دهنده دهان و معده است، که معده اولین جای هضم غذا است. لذا کار آن انتقال غذا از دهان به معده است.

مری به 2طریق انجام وظیفه می کند 1- Passiv (غیرفعال) ¬ که با استفاده از نیروی ثقل انجام می شود. 2- active (فعال) ¬ در شرایط غیرایستاده (مثل خوابیدن)- در بعضی از شرایط این وظیفه active مری بیشتر مشاهده می شود و آن در شرایط استفراغ است که به هر صورت محتویات GI باید خارج شود و به بیرون هدایت گردد. لذا مری یک عضو passive نیست بلکه active است.

مری از محاذاتC7 شروع شده سپس از مریاستن خلفی عبور کرده و در محل هیاتوس دیافراگماتیک در محاذات T10 وارد شکم شده و به معده وصل می شود. پس از لحاظ practical و عملکردی مری طولی حدودcm40 را اشغال کرده که25cm آن فقط مربوط به مری است و15cm بقیه فاصله ای است که از دندان ثنایا یا داخل دهان تا شروع مری است. نکته عملی این مطلب آن است که زمانی که می خواهیم برای مریض (Nace gastric tube) Ng Tube بگذاریم باید لوله را از دهان و مری عبور دهیم تا در معده قرار گیرد که باید 2 سانتی متر پایین تر از انتهای مری قرار گیرد که باید سر مریض را Hyper extent کنیم و سپس از دندان ثنایای تحتانی تا2cm زیر زائده زایفوئید فاصله را حساب کنیم این طولی است که می توان Ng Tube مؤثر گذاشت. چنان چه این طول کوتاه تر از این باشد لوله داخل مری،‌و اگر بزرگتر باشد در قسمت های تحتانی تر معده که محل ذخیره نیست قرار می گیرد در حالی که هدف از NgT وصل کردن خارج معده به محل ذخیره معده است (ان شاء الله وقتی وارد بخش شدید این مطلب را بهتر درک خواهید کرد).

مری در طول مسیر خود در مجاورت با عناصر فوق العاده مهم قرار می گیرد. در جلوی آن نای قرار گرفته، مری در میانه های مسیر خود در محاذات قلب و دهلیز قلب، سپس بعد از عبور از دهلیز در کنار برونکوس چپ قرار می گیرد و سپس وارد شکم می شود. لذا کلیه مشکلاتی که در این مسیر ایجاد می شود روی آناتومی مری تأثیر گذاشته. مثلاً بزرگی دهلیز یا قوس آئورت مری طبیعی بافتی مثل پوست دارد منتها لایه های سطحی دیگر شاخی نیست (non cornified squamous call) سطح مری توسط مخاط squamous پوشیده شده که یک لایه ژرمیناتیو (زایا) در Base آن قرار می گیرد که 15-10% کل ضخامت مخاط را تشکیل می دهد و به درون لایه non cornified نفوذ کرده و پیت ها را به وجود می آورد. به تدریج این سلول های زایا سلول های سطحی را به وجود می آورد و بافت مری را از صدمات ناشی از عبور غذا یا حرارت یا تغییرات ناگهانی PH حفظ می کند. لذا این لایه زایا به سرعت تکثیر پیدا کرده و هر 3 روز یکبار سلول های سطحی مری ریزش پیدا کرده و با سلول های جدید جایگزین می شود تا مری صدمه نبیند و به همین دلیل turn over بالای مری احتمالcancer هم وجود دارد. لذا هر عاملی که این turn over را زیاد کند مثل غذاهای داغ و بعضی مواد سمی مثل قارچ ها بافت را مستعد concer می کند. در زیر لایه زایا lamina propia قرار گرفته که شامل سلول های لنفوسیت و گاهاً ائوزینوفیل است. اما هرگز نوتروفیل در این لایه نیست و سیستم لنفاتیک هم در این لایه وجود ندارد لذا اگر concer در این بافت ایجاد شود و به زیر ناحیه L.P گسترش پیدا نکند (یعنی محدود به اپی تلیوم سطحی وL.P باشد) چون لنف در این ناحیه نیست به آن carcinoma insitue می‌گوییم. اما بعداً خواهید دید که به لحاظ وضعیت آناتومیک و خصوصیات بافت مری c.i به ندرت دیده می شود.

مری به دلیل مجاورت با یکسری عناصر تشریحی مهم دو طرف آن توسط 2 اسنفگتر محافظت می شود:

1- (UES) upper esophageal sphenter 2- (LES) lower esophageal sphengter

همانطور که دیدید کنار مری نای قرار گرفته لذا باید محتویاتی که قرار است از دهان وارد مری شود به نای نریزد و از طرفی محتویات داخل معده و مری هم به داخل نای نریزد و منجر به آسپیراسیون شود ک این کار را این دو اسنفگتر انجام می دهند.

USE 1- inferior constricter muscle 2- cricopharyngeal muscle

UES در شرایط استراحت (وقتی غذا نمی خوریم) به صورت انقباضی هستند. لذا مری که در وضعیت تغذیه به شکل استوانه نامنظم درمی آید در فاز استراحت این دو عضله منقبض شده و لذا دهانه فوقانی مری به شکل slit یا شکاف درمی آید.

بنابراین باعث می شود در شرایط fast محتویاتی که از مری می آید به این سد بالا یا شکاف برخورد کند و به ریه سرازیر نشود و منجر به آسپیراسیون نگردد.

لایه های مری از داخل به خارج؛ مخاط¬ زیر مخاط¬ عضلات حلقوی(circular): ایجاد پریستالیسم- آنچه که باعث پیش روی غذا در مری و رسیدن آن به معده- عضلات طولی (longitudinal): کوتاه شدن طول مری در حالت انقباض این عضلات و عبور غذا به معده.

سیستم عصبی مری: برای ایجاد حرکات دودی مری که از واگ هم شاخه چپ و هم راست آن در مری 2 شبکه عصبی را ایجاد می کند.

1- میانتریک: بین عضلات طولی و حلقوی مری 2- مایسنر یا زیرمخاطی

این سیستم عصب رسانی باعث انجام حرکات دودری مری به صورت حلقوی و کوتاه و بلند شدن طول مری غذا بدون هیچ مشکلی در مری هدایت شود. همه شما وقتی غذا می‌خورید اگر این عملکرد آناتومیک و فیزیولوژیک به طور طبیعی اتفاق بیفتد بدون هیچ احساس ناراحتی باید غذا به پایین هدایت شود. این غذا خوردن بستگی به سرعت ندارد و با هر سرعتی می توانید غذا بخورید فقط باید خوب جویده شود تا در مری پایین برود. قطر مری در قسمت قداحی- خلقی¬ 20mm و در قسمت عرضی 4cm موقع خوردن غذا گشاد می شود تا محتویات خود را منتقل کند و تا زمانی که این قطر مری (هم قدامی خلفی و هم قطر عرضی) به ¯13 میلی متر کوچک نشود شما هیچ احساسی در اشکال انتقال غذا نخواهید داشت که به این حالت reserve الای مری می گویند. بنابراین به تدریج که این مری کوچک می شود و قطر آن به 13mm می رسد شما به اشکال در انتقال غذا پی خواهید برد. این رزرو بالای مری و عدم اطلاع رسانی به ما در مواقع تنگی مری باعث می شود کانسر مری هیچ وقت در فاز insitue به ما مراجعه نکند. لذا کانسر فرصت پیدا می کند که رشد کند تا قطر مری به حد critical خود یعنی 13mm برسد و آن وقت این تنگی را احساس کنیم.

از نظر جنین شناسی مری foregut به وجود می آید، در کنار این f.g جوانه ریه وجود دارد که ریه از آن به وجود می آید. لذا این مجاورت مری و ریه به خاطر منشأ مشترک جنینی آنهاست.

حضرت مهدی (عج) «به راستی که علم ما بر اوضاع شما احاطه دارد و هیچ چیز از احوال شما بر ما پوشیده نیست».

فیزیولوژی مری:

اولین وظیفه ی مری در انتقال غذا این است که محتویات دهان را به داخل خود انتقال دهد (در دهان غذا تحت تأثیر عملکرد اختیاری شما است و بعد از فرو بردن غذا دیگر از اختیار ما خارج است).

Deglu tation: مکانیسمی غذا بدون اینکه وارد نای شود از دهان به مری منتقل شود. این مکانیسم تحت کنترل مرکز بلع بوده، مرکز بلع در مغز قرار دارد و کلیه فرامین که ناشی از حضور غذا در دهان است از طریق اعصاب زوج 7-9-10-12-5 به عنوان اعصاب آوران به مغز آمده و در ساقه مغز (مرکز بلع) موارد الیته شده و در هم آمیخته می شود سپس این اطلاعات از طریق اعصاب و ابران (C12,C10,C7,C5,C3,C2,C1) به ناحیه حلق و حنجره آمده و به آن دستور می دهد که عمل Deglutation را شروع کند.

فرامین Deglutation باعث می شود دریچه نای توسط اپیگلوت بسته شود، سپس عضلات inf.const و cricopharyngeal از حالت انقباض درآمده و این slit که در بالای مری بود به شکل دایره یا بیضی نامنظم درآید، لذا از یک طرف راه ورود محتویات به ریه بسته شده و از طرف دیگر راه ورود آنها به مری باز می شود.

شرایطی که باعث می شود فشار UES پایین نیفتد وslit- دایره یا بیضی گردد:

1- زمانی که غذا می خوریم: حضور غذا در دهان ¬ ساقه مغز¬ باز شدن UES و بسته شدن نای توسط اپیکگلوت.

2- خواب عمیق

3- wet swallowing: شما به طور فیزیولوژیک هر دقیقه یکبار آب دهان خود را قورت می دهید که باعث شل شدن UES می شود.

4- increase of distal luminal pressure: در استفراغ این حالت اتفاق می افتد مری که تا به حال حرکات آن به سمت پایین بوده در استفراغ به سمت بالا منتقل می شود و فشار UES را ¯می کند.

جلسه سوم گوارش

از جلسه قبل: رینگ تحتانی مری :‌در این بیماری لایه عضلانی حلقوی فوق العاده ضخیم می‌شود و خصوصیت برجسته این بیماری این است که هر از گاهی دیس فاژی پیدا می‌کند. دیس فاژی به صورت (on and off)

: Gastric physiopathology stomach از forgut ایجاد می شود و قسمت بالای شکم را اشغال می کند بزرگترین عضو تو خالی بدن است که در شرایط استراحت cc 200 مایع در خود دارد و با شروع تغذیه حجمی حدود 2200 در خود می تواند ایجاد کند.

دو انحنای کوچک و بزرگ دارد.

  • از نظر طبقه بندی

- fondus

- کاردیا (زیرمری)

- Body (زیر کاردیا)

- انتروم (قسمت تحتانی معده)

- انتروم در انتها توسط دریچه پیلوروس محدود می‌شود.

  • از نظر آناتومی مجاورت دارد با :

- Spleen

- پانکراس (در خلف)

- کولون ترانسورس (جلو)

- لوب چپ و قسمتی از لوب راست کبد

  • از نظر عضلانی :

- عضله مایل

- عضله حلقوی

- عضله طولی

  • فیزیولوژی معده :

- فیزیولوژی حرکتی

- ترشحی (Secretory)

فیزیولوژی حرکتی معده : از نظر حرکتی در واقع معده دو ارگان است که در یک ارگان تعبیه شده است.

الف – انتروم پیلوروس عمل خربالگری و خرد کردن و آسیاب کردن – تا در رودة کوچک غذا جذب شود.

ب – کاردیا / فوندوس / بادی محل ذخیره غذا در GI

  • · : small intestinc سطحی حدود 200 ایجاد می کند. و تنها مواد غذایی را می تواند جذب کند که < 1mm="">

این کوچک کردن اندازه و قابل استفاده بودن مواد غذایی برای این سطح در روده کوچک وظیفه عملکردی فیزیولوژی معده در بعد حرکتی است.

حضور 3 مادة مهم در فیزیولوژی حرکتی معده نقش دارد :

- اسید معده

- Free faty acid که از چربیها ایجاد می شود.

- پریستالتیسم های قوی در معده

این 3 فاکتور مواد غذایی را کوچک می کند تا مناطق بعدی GI بتوانند از آن ها استفاده کنند.

در معده در شرایط فیزیولوژیک تغییرات بسیار ناچیز است یعنی با حجم از cc200 در شرایط استراحت به cc 2200 در شرایط feed فشار فقط mm/Hg 1 افزایش پیدا می‌کند.

مکانیسم : برای اینکه معده بتواند این کا را انجام دهد به تدریج که مواد غذایی وارد معده می شوند و انباشته می شوند هنگامی که فشار داخل معده از حد mm Hg 1 افزایش یافت از ناحیة فوندوس رفلکس فوندوانتریک شروع می شود و این حرکات پریستالتیک قوی به سمت پیلور پیش می روند دریچة پیلور می تواند خود را از اندازه mm 1 تا mm 25 باز کند.

باید پریستالتیسم که از ناحیه فوندوس به سمت پیلور می رود پیلور خود را منقبض می‌کند و اندازة خود را به mm 1 می‌رساند تا فقط اجازه دهد اجسامی که به اندازه mm 1 کوچک شده اند عبور کنند تا روده بتواند استفاده کند و به این ترتیب فشار داخل معده از mm Hg 1 تجاوز نمی کند.

جریان رودخانه ای : خروج مواد از طریق پیلور براساس جریان رودخانه ای است طبق این قانون اجسام با وزن مولکولی کوچک وسط قرار می گیرند و اجسام با وزن مولکولی بزرگتر در اطراف قرار می‌گیرند وقتی این مواد با پریستالتیسم به سمت پیلور هدایت می شوند اجسامی که وزن مولکولی کم دارند در وسط جریان قرار دارند تا از پیلور عبور کنند. اما اجسام درشت تر که در اطراف هستند به دیوارة اطراف پیلور برخورد می کنند و به داخل معده بازگشت داده می شود و دوباره کوچک می شوند.

تمام این فرآیندها از همان ابتدای شروع غذا خوردن در معده ایجاد می شود تا فشار داخل معده پیدا نکند.

هر عاملی که باعث شود این فشار داخل GI از حد mmHg 1 پیدا کند این جریانات از محدوده فیزیولوژی خارج می شود پاتوفیزیولوژی بیماری

1- اگر در مقابل جریان رودخانه ای غذا انسداد باشد مثل cancer معده فشار داخل معده پیدا می کند و فرد از وجود غذا در معده آگاهی پیدا می‌کند.

2- اگر التهاب در معده وجود داشته باشد و چیزهای معده بزرگ شوند به دلیل اشغال حجم توسط چین های بزرگ فشار داخل معده و احساس آگاهی از معده پیدا می‌کنیم.

3- اگر Spleen یا کبد بزرگ شوند که اجازه ندهند معده حجم دهد تا cc 2200 مایع در خود جای دهد فشار داخل معده و شکلی که ایجاد می شود syspepsia

شایع ترین تظاهر بیماریهای معده و دئودنم دیس پپسیا می باشد.

dyspepsia : هر گونه آگاهی از ناحیه سردل (اپی گاستر)

دیس پپسی با اشکال مختلف توسط مردم بیان می شود مثل :

احساس درد

احساس سوزش

چنگ زدن

ضعف سردل

ماهیت همه یکی است

2- فیزیولوژی ترشحی معده : اصلی ترین ماده ای که معده توسط سلول پریتال (در فوندوس و بادی) ترشح می کند اسید است که روزانه 60 امیلی اسمول اسید تولید می‌شود.

دو وظیفة اسید

حذف Ag (اولین سد در مقابل Ag اسید)

هضم por ها (اصلی ترین مادة پروتئولیتیک بدن اسید)



خرید فایل


ادامه مطلب ...

کارتحقیقی مسئولیت کیفری بیماریهای ناقل ایدز و سایر بیماریهای مسری 100 ص

کارتحقیقی مسئولیت کیفری بیماریهای ناقل ایدز و سایر بیماریهای مسری 100 ص

کارتحقیقی مسئولیت کیفری بیماریهای ناقل ایدز و سایر بیماریهای مسری 100 ص

چکیده این کار تحقیقی تحت عنوان laquo;مسئولیت کیفری بیماری zwnj;های ناقل ایدز و سایر بیماریهای مسری raquo; علاوه بر جذابیت موضوع برای خودم بدین دلیل بوده که تاکنون کار زیادی در این زمینه صورت نپذیرفته و آثاری که در این خصوص به نگارش درآمده بسیار پراکنده و مختصر می zwnj;باشد. به علاوه ...


ادامه مطلب ...

بررسی انواع گیاهان بومی کشور ایران در درمان بیماریهای عفونی جهت ارتقاء سلامت

بررسی انواع گیاهان بومی کشور ایران در درمان بیماریهای عفونی جهت ارتقاء سلامت

بررسی انواع گیاهان بومی کشور ایران در درمان بیماریهای عفونی جهت ارتقاء سلامت

در بسیاری از کشورها داروهای گیاهی نقش اصلی را در درمان اولیه بیماری ها ایفا می کند. لذا حدود 08 درصد از جمعیت جهان از ترکیبات گیاهی برای درمان استفاده می کنند. از طرفی ظهور باکتری های مقاوم به چند دارو باعث مشکلات بالینی در درمان بیماری های عفونی ایجاد کرده. همچنین کشور ایران ...


ادامه مطلب ...

پروپوزال طراحی و پیاده سازی سامانه هوشمند داشبورد مدیریتی اطلاعات بیماریهای دام ، طیور ، آبزیان و زنبور عسل

پروپوزال طراحی و پیاده سازی سامانه هوشمند داشبورد مدیریتی اطلاعات بیماریهای دام ، طیور ، آبزیان و زنبور عسل

پروپوزال طراحی و پیاده سازی سامانه هوشمند داشبورد مدیریتی اطلاعات بیماریهای دام ، طیور ، آبزیان و زنبور عسل

عنوان پورپوزال: طراحی و پیاده سازی سامانه هوشمند داشبورد مدیریتی اطلاعات بیماریهای دام ، طیور ، آبزیان و زنبور عسل قالب بندی: word تعداد صفحات: 14 قسمتی از متن: 1ـ تبیین مساله پژوهش منابع اطلاعاتی در سازمان ها بصورت پراکنده و جزیره ای قرار دارند که دسترسی یکپارچه به انها برای ...


ادامه مطلب ...